Лечебный эффект СО2

Результаты нового исследования, проведенного на мышах, показывают, что возникновение паники при вдыхании углекислого газа – CO2 активирует химические сенсоры в части мозга, отвечающей за чувство страха. Данные исследования могут оказаться полезными для разработки новых методов лечения тревожных неврозов.

Пример экспрессии зеленого флуоресцентного белка и белка ASIC1a билатеральной мозжечковой миндалиной мыши, (Cell, 2009, 5, 1012; doi:10.1016/j.cell.2009.10.029). В группе специалиста по нейрологии из Университета Айова Джона Вемми (John Wemmie) изучали свойства белка, содержание которого особенно высоко в мозжечковой миндалине – отделе мозга, отвечающем за чувство страха. Ранее исследователи показали, что мыши, гены которых экспрессировали недостаточное количество этого белка, кислоточувствительного ионного канала -1а [acid-sensing ion channel-1a (ASIC1a)], отличаются пониженным чувством опасности, пишет chemport.ru.

Новое исследование показало, что в отличие от нормальных мышей грызуны с недостаточно эффективно работающим геном, отвечающим за экспрессию ASIC1a, не замирали на одном месте (это обычный показатель, демонстрирующий проявление страха у грызунов) в том случае, когда исследователи увеличивали концентрацию углекислого газа внутри их вольера. Тем не менее, трансфекция гена, отвечающего за выработку ASIC1a, с помощью вирусных оболочек, переносящих целевой ген непосредственно в мозжечковую миндалину, приводила к тому, что поведение этих мышей менялось – они начинали вести себя как нормальные мыши, замирая при увеличении концентрации CO2.

Дополнительные эксперименты позволили установить, что вдыхание углекислого газа незначительно понижает pH мозжечковой миндалины, увеличивая ее кислотность. Воздействие аналогичного рН на выращенную культуру нейронов мозжечковой миндалины мыши приводит к возникновению электрического тока, но не в том случае, если культивировались нейроны ASIC1a-дефицитных мышей. Введение в организм нормальных мышей карбонатного буфера, препятствующего изменению рН мозжечковой миндалины, приводило к тому, что нормальные мыши проявляли меньшее беспокойство в отклик на повышение концентрации CO2.

Обобщая экспериментальные данные, Вемми предлагает следующий сценарий: вдыхание углекислого газа способствует увеличению кислотности в области мозжечковой миндалины, там происходит активация белка ASIC1a, в результате чего изменение электрического сигнала с нейронов мозжечковой миндалины приводит к появлению чувства страха. Вдыхание большого количества CO2 приводит к учащению дыхания, как у мышей, так и у человека, поэтому есть вероятность, что повышенная концентрация углекислого газа может приводить к активации центра страха и у человека.

Специалист по психиатрии и нейробиологии из Университета Калифорнии Ричард Мэддок (Richard Maddock) отмечает ценность свидетельства в пользу того, что кислоточувствительные ионные каналы играют роль в чувстве страха. Он полагает, что возможна разработка препаратов, способных дезактивировать работу этих ионных каналов для медикаментозного лечения синдрома панического состояния и схожих расстройств психики.