Инфицирование аденовирусом как способ лечения диабета

Американские ученые спасли от верной гибели животных-диабетиков, не прибегая к помощи инсулина. Исследователи медицинского центра Техасского университета обнародовали результаты чрезвычайно интересного эксперимента, который может открыть принципиально новые подходы к лечению сахарного диабета первого типа.

Так называется самая тяжелая разновидность этой болезни, приводящая к гибели бета-клеток поджелудочной железы, которые в норме обеспечивают синтез и секрецию инсулина. В результате организм не может самостоятельно усваивать глюкозу, которая содержится в плазме крови, что приводит к развитию тяжелых патологических процессов. Поэтому такие больные вынуждены ежедневно по несколько раз вводить себе инсулин и придерживаться специального режима питания. Других способов борьбы с сахарным диабетом первого типа современная медицина не знает.

Профессор Роджер Ангер [Roger Unger] и его ассистенты экспериментально доказали, что в принципе возможен и другой путь. Она ставили опыты на мышах и крысах, страдающих сахарным диабетом первого типа в терминальной стадии. Некоторые из них были генетически предрасположены к развитию этой болезни, в то время как у других бета-клетки были убиты химическими токсинами. Поскольку эти животные не получали инсулин, они уже были близки к диабетической коме и обречены на неминуемую гибель. Экспериментаторы инфицировали их безвредным аденовирусом, в который был встроен ген, запускающий синтез лептина. Этот гормон, который в основном производят жировые клетки, подавляет чувство голода и тем самым снижает аппетит.

Однако лептин, как и большинство гормонов, выполняет несколько функций. Профессор Ангер и его коллеги предположили, что генная стимуляция выработки лептина жировыми клетками и клетками печени поможет снизить уровень глюкозы даже в условиях дефицита инсулина.

Эта гипотеза полностью подтвердилась. Животные с трансплантированными лептиновыми генами буквально ожили на глазах экспериментаторов. У них резко упала концентрация глюкозы и исчез кетоацидоз, смертельно опасное патологическое закисление крови, которое неминуемо развивается при запущенном диабете. Они перестали терять вес и уже через одну-две недели после проведения генной терапии не демонстрировали никаких симптомов прежней болезни.

Правда, позднее у них в крови вновь стала накапливаться глюкоза, однако ее концентрация так и не приблизилась к прежнему уровню. В итоге они и без инсулина сохранили нормальный обмен веществ в течение более чем полугода после экспериментального лечения. Нелеченные животные из контрольной группы, находившиеся в том же состоянии, что и реципиенты лептиновых генов, напротив, не прожили и недели.

Исследователи из Далласа уже подыскали объяснение своим результатам. Они полагают, что увеличение выработки лептина приводит к ослабление синтеза глюкагона. Этот гормон, подобно инсулину, вырабатывает поджелудочная железа. Если инсулин уменьшает содержание сахара в крови, то глюкагон, напротив, способствует его повышению. Поскольку лептин препятствует синтезу глюкагона, он тем самым снижает уровень сахара.

Техасские ученые также допускают, что лептин действует и другим способом, приводящим к тому же результату. По их мнению, он может подхлестывать синтез еще одного гормона, инсулиноподобного фактора роста первого типа. Это биологически активное вещество воздействует почти на все типы тканей, в том числе на мышцы, сухожилия, печень, почки, легкие и кожу. В частности, оно кое в чем имитирует действие инсулина и потому в какой-то степени нейтрализует последствия диабета. Впрочем, пока это только гипотеза. А вот то, что лептин подавляет производство глюкагона, можно считать доказанным.

Конечно, пока что целебное воздействие лептина продемонстрировано только в опытах на животных. Проф. Ангер занимается этим гормоном почти что с самого его открытия, которое было сделано в 1994 году в лаборатории молекулярного генетика из Рокфеллеровского университета Джеффри Фридмана.

В телефонной беседе с Русской службой «Голоса Америки» Роджер Ангер отметил, что сейчас еще рано говорить о том, что лептин сможет заменить или хотя бы дополнить инсулин в качестве антидиабетического средства. Однако он полагает, что новый способ борьбы с диабетом заслуживает самого серьезного изучения. По словам Ангера, сейчас впервые после открытия инсулина в 1922 году стала хотя бы в теории просматриваться возможность борьбы с сахарным диабетом первого типа без его применения.

В настоящее время еще нельзя предсказать, подчеркнул проф. Ангер, будут ли новые методы основаны на использовании лептина или в их основу лягут какие-то иные биологические механизмы. Однако очень важно, что принципиальная возможность создания альтернативы инсулиновой терапии уже подтверждена в эксперименте.