ЗАБОЛЕВАНИЯЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ

   Заболевания очень многообразны.

   1. С увеличением функции щитовидной железы - тиреоток- сикоз, гипертиреоз. 2. С уменьшением функции щитовидной железы - гипотиреоз. 3. С нормальной функцией - тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые образования,

ГИПЕРТИРЕОЗ

Гормоны щитовидной железы - трийодтиронин Т3 и тетрайодтиронин (тироксин) Т4.

   Синдром тиреотоксикоза - Это полиэтиологичный синдром, проявления которого связаны с повышенным количеством Т3 и Т4 в крови.

   Причины

   1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса (базедовой болезни).

   1835 год - болезнь описана Греевсом.

   1821 год - болезнь описана Пери.

   1840 год - болезнь описана Базедовым.

   2. Токсическая аденома щитовидной железы - болезнь Плюммера.

   3. Иногоузловатый токсический зоб. Болезнь Греевса - многосистемное заболевание, аутоиммуное, которое протекает по типу гиперчувствительности замедленного типа.

   Болезнь Греевса:

  1. Диффузный зоб --> тиреотоксикоз 90%

  2. Инфильтративная офтальмопатия и офтальмоплегия 50%

  3. Инфильтративная дермопатия.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

   Дефект Т-супрессоров лежит в основе заболевания. Чаще страдают женщины от 20 до 50 лет.

   Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс.

   Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров.

   TSaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем TSaB, поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост железы иногда до очень больших размеров.

   В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до 600-800 г.

ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ

   (экзофтальмический зоб)

   Патогенез: происходит поражение ретробульбарной клетчатки.

   1. Считают что антигенная структура ретробульбарной клетчатки и антигены щитовидной железы имеют общность.

   2. Между щитовидной железой и ретробульбарной клетчаткой имеется свой замкнутый лимфоидный круг.

   3. Идет инфильтрация глазодвигательных мышц и в них возникают дистрофические изменения.

ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ДЕРМОПАТИЯ

   Происходит увеличение объема предибиальной клетчатки. Стимуляция Т-лимфоцитами. Нельзя собрать кожу в складку. Иногда кожа красная и горячая.

   Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия:

   1. на митохондрии - активация, увеличение процессов окислительного фосфорилирования, активируется цикл Кребса, клеточное дыхание, усиливается действие на катехоламины.

   2. Увеличивается количество рецепторов.

   У таких больных уменьшается утилизация энергетических веществ и увеличивается липолиз. 

Лекция 4: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ (продолжение)

   Щитовидная железа может быть увеличена умеренно и до зоба 3-4 степени.

   При пальпации щитовидная железа мягко-эластическая по консистенции, но может быть и плотная.

   Кошачье мурлыкание (= сосудистый шум). При аускультации из-за сильного кровенаполнения - сосудистый шум.

  Клинические проявления тиреотоксикоза

   1. Проявления со стороны ЦНС.

2. Кожи,

3. Мышечной системы.

4. Сердечно-сосудистой системы.

5. Глаз.

6. ЖКТ.

7. Лимфоидной системы.

8. Эндокринной системы.

Проявления со стороны ЦНС

   Больные нередко суетливы и беспокойны, с быстрой речью, раздражительны, обидчивы, быстро дают волю слезам, тревожны, нередко плохо спят - это связано с избыточным действием катехоламинов на мозг.

   1 Жалобы больных на:

   1. На уменьшение толерантности к теплу. Им всегда жарко. Это потому, что в организме много образуется тепловой энергии. Периферическая вазодилятация - приспособление к жаре - потливость. Кожа горячая, влажная.

   2. Чувство внутренней дрожи и дрожание рук (характерен мелкий  тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах),

Проявления со стороны мышечной системы

Выраженная слабость приводит к тиреотоксической миопатии.

Со стороны ССС

   1. Тахикардия у 99% больных. Больные ощущают сердцебиение. ЧСС от 90 до 150 ударов в минуту. Эта тахикардия постоянная и сохраняется даже во сне.

   2. Изменение АД: увеличение систолического и снижение диастолического - 160/60 и 140/50.

   3. Гипертрофия левого желудочка - проявляется усилением верхушечного толчка. Размеры сердца в норме.

   4. При аускультации громкий 1 тон (хлопающий). Шум систолический интенсивный, грубый. Причина - увеличение скорости кровотока.

   Тиреотоксическое сердце приводит к тиреотоксической кардиопатии.

   Недостаток витамина В1, не образуется кокарбоксилаза, у таких больных сердце похоже на сердце у больных с синдромом бери - бери.

   Это вторичная кардиопатия.

   Чаще правожелудочковая сердечная недостаточность.

   У молодых людей чаще проявляется тиреотоксикоз со стороны сердца.

   1. Мерцательная аритмия.

   2. Левожелудочковая сердечная недостаточность - одышка в покое или при нагрузке, кашель, кровохаркание, цианоз, влажные хрипы.

   Симптом слабости синусового узла у пожилых это атеросклероз артерии, снабжающей синусовый узел.

   Этот симптом может запаздывать при тиреотоксикозе, если нет тахикардии, а даже отмечается склонность к брадикардии. Тиреотоксикоз - это вторая причина, провоцирующая слабость синусового узла.

Проявления со стороны ЖКТ

   1. Уменьшение массы тела у 95 - 98% связано с липолизом и повышенной активностью катехоламинов.

   2. Аппетит хороший.

   3. Частый стул (от 2 до 10 - 15 раз в сутки) без тенезмов и слизи.

Проявления со стороны глаз

   Характерны тиреотоксические симптомы.

   Ретракция мышцы - симптом Кохера. Белая полоска склеры между радужной оболочкой и верхним веком.

   Симптом Грефа (см. ниже).

   Симптом широкой глазной щели = симптом Дель Римпля.

   Увеличение тонуса ретробульбарных мышц.

   Блеск глаз.

Лимфатическая система

   Лимфоаденопатия как проявления аутоиммунного заболевания.

Кожа

   Могут быть участки депигментации.

Эндокринная система

   Увеличение потребности в кортизиле. Развивается относительная

недостаточность коры надпочечников, характеризующаяся выраженной слабостью, утомляемостью, уменьшением веса, пигментации кожи (увеличение АКТГ).

   Инфильтративная офтальмопатия - о ней судят по внешнему виду: отек верхнего века.

   Причины тиреотоксикоза

   1. Болезнь Гревса.

   2. Токсическая аденома щитовидной железы. Особенности: не будет токсического зоба, пальпируется узел в щитовидной железе, чаще у пожилых людей. Гипотрофия и гипофункция окружающей ткани щитовидной железы. Основные проявления со стороны сердечно - сосудистой системы - приступы стенокардии, левожелудочковая недостаточность, никогда не будет инфильтративной офтальмопатии.

   Диагностика: Т3 и Т4 в норме, ТТГ низкий.

   Основной тест - сканирование щитовидной железы. Выявляется гиперфункционирующий узел.

   Пробу с Т3 пожилым людям не делают.

   3. Многоузловой токсический зоб.

   Симптом Мюнхгаузена (психическая болезнь болезни), щитовидная железа не увеличена, нет глазных симптомов, низкий захват йода щитовидной железой.

   Осложнения тиреотоксикоза

   Тиреотоксический криз - это острое состояние с резким увеличением катехоламинов в крови с резко выраженной недостаточностью коры надпочечников. Это может быть при тяжелом нелеченом тиреотоксикозе, провоцируется инфекцией и стрессом.

  Клиника

   Разобщение окислительного фосфорилирования, увеличение активности катехоламинов, высокая температура тела (более 39 град.С), большая потливость, редчайшая тахикардия, мерцательная аритмия с тахисистолией, сердечная недостаточность, рвота, анорексия, частый жидкий стул, коллапс, обезвоживание.

   Сам больной из тиреотоксического криза не выйдет. Лабораторных данных, объясняющих клинику нет.