ЦИСТИТЫ

Мочевой пузырь является полым органом, в нем различают несколько частей: дно, тело и шейку. Шейка мочевого пузыря переходит в мочеиспускательный канал. В области дна в мочевой пузырь открываются мочеточники. Мочевой пузырь находится на мочеполовой диафрагме. У женщин сзади к нему прилежат матка и верхняя часть влагалища. У мужчин позади мочевого пузыря располагаются семенные пузырьки, ампула семявыносящих протоков и прямая кишка. Снизу к шейке мочевого пузыря прилежит предстательная железа.

Функции мочевого пузыря обусловлены его морфологическим строением. Стенка мочевого пузыря состоит из четырех слоев. Изнутри его выстилает слизистая оболочка, лежащая на подслизистой основе, затем следуют мышечная и наружная адвентициальная оболочка. Серозная оболочка покрывает только дно мочевого пузыря. У опорожненного мочевого пузыря стенка толстая, слизистая оболочка собрана в многочисленные складки. В растянутом состоянии слизистая оболочка истончается, складок не имеет. Строение слизистой оболочки обеспечивает способность ее оставаться интактной при наличии в полости мочевого пузыря довольно <агрессивной> жидкости - мочи.

Выстилающий изнутри полость мочевого пузыря переходный эпителий в растянутом состоянии напоминает многослойный плоский неороговевающий эпителий. Клетки при этом не раздвигаются, так как связаны плотными контактами и десмосомами, которые предотвращают проникновение мочи через стенку мочевого пузыря, даже несмотря на разность осмотического и гидростатического давления. В обычном состоянии эпителиальные клетки поверхностных слоев округляются. Собственная пластинка слизистой оболочки мочевого пузыря, слившаяся с подслизистой основой, богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами, - причем мелкие сосуды настолько близко подходят к эпителию, что кажется, они проникают в него. Вследствие этого здоровая слизистая оболочка мочевого пузыря имеет розовую окраску.

Слизистая оболочка в том месте, где в мочевой пузырь открываются мочеточники, не имеет складок даже при спавшемся мочевом пузыре. Этот участок имеет форму треугольника и по имени автора, впервые описавшего его, называется треугольником Льето. Вершина треугольника Льето направлена к внутреннему отверстию мочеиспускательного канала, а на углах его основания находятся отверстия мочеточников. В подслизистой оболочке треугольника обнаруживаются железы, подобные тем, что имеются в нижней части мочеточника.

Вслед за подслизистой основной расположена мышечная оболочка, состоящая из гладкой мышечной ткани. В мышечной оболочке различают три нерезко ограниченных слоя, переплетающихся между собой. Внутренний и наружный слои имеют продольно расположенные мышечные волокна. В среднем, наиболее развитом слое мышечной оболочки, мышечные волокна идут циркулярно и в области внутреннего отверстия мочеиспускательного канала образуют сфинктер шейки мочевого пузыря. Прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани, которые разделяют отдельные мышечные пучки и слои мышечной оболочки, переходят в наружную адвентициальную оболочку мочевого пузыря.

В стенке мочевого пузыря имеется достаточно много нервных ганглиев и рассеянных нейронов вегетативной нервной системы. Последние особенно многочисленны в области треугольника Льето, в местах вхождения в мочевой пузырь мочеточников. Во всех оболочках мочевого пузыря имеется много рецепторных нервных окончаний.

Мочевой пузырь приспособлен к выполнению двух функций. Первая из них заключается в том, что мочевой пузырь является резервуаром для мочи, которая периодически поступает в него из почек по мочеточникам. Количество поступающей мочи зависит от объема выпитой жидкости, фильтрационной функции почек, от различных психических явлений. Мочевой пузырь способен некоторое время удерживать мочу, причем время удержания будет зависеть в большей мере не от количества поступающей мочи, а от скорости ее поступления. Медленно поступающую мочу мочевой пузырь способен удерживать более длительный период времени, чем быстро поступающую. Эта особенность обусловлена мышечной оболочкой мочевого пузыря. Последняя может растягиваться достаточно сильно, не стимулируя позывов на мочеиспускание.

Второй функцией мочевого пузыря является эвакуаторная. У здорового человека мочевой пузырь способен удерживать от 200 до 400 мл мочи. Объем удерживаемой мочи зависит от пола и возраста индивида. У женщин емкость мочевого пузыря меньше, чем у мужчин. В пожилом возрасте снижается способность мускулатуры мочевого пузыря к сокращению. Вследствие этого емкость органа возрастает.

Здоровый человек мочится около пяти раз в сутки. Учащенное мочеиспускание (полиурия) может происходить либо от увеличения суточного количества мочи вследствие усиленного питья или холодной погоды, либо от какой-нибудь болезни обмена веществ (сахарный диабет или несахарное мочеизнурение), либо от заболевания почек, почечных лоханок, мочевого пузыря. Учащенное мочеиспускание в одних случаях происходит одинаково днем и ночью. В других случаях оно проявляется только ночью, пробуждая человека несколько раз за ночь и тем самым лишая его сна.

Нормальное суточное количество мочи у мужчин равняется приблизительно 1,5 л, у женщин - 1,2 л. При полиурии оно может доходить до 7 л и даже до 15 л при несахарном мочеизнурении. Уменьшение количества мочи может быть при усиленном потении, рвоте, поносе, резком ослаблении сердечной деятельности и особенно при остром воспалении почек, когда количество мочи может уменьшиться до 50-100 мл.

При нормальном состоянии нижних мочевых путей моча идет сильной и полной струей. При многих заболеваниях струя мочи больного становится слабой, тонкой и прерывистой. Процесс удержания мочи в мочевом пузыре может зависеть от мускулатуры мочеполовой диафрагмы, состояния передней брюшной стенки, мускулатуры уретры. Так, у пожилых женщин с дряблой мускулатурой небольшое натуживание при покашливании, чихании, эмоциональных проявлениях сопровождается непроизвольным мочеиспусканием малых порций мочи. Моча, которая удаляется из здорового мочевого пузыря, остается такой же, как и поступающая в него, т. е. в нем не происходит всасывание воды, минеральных и органических веществ.

Развитие мочевого пузыря происходит из слепых выростов, которые закладываются у места впадения в клоаку обоих вольфовых протоков. Закладка к седьмой неделе выстлана многорядным эпителием, содержащим гликоген и неспецифические фосфатазы. На третьем месяце эмбриогенеза уже формируются все три оболочки мочевого пузыря.

Мочевой пузырь у новорожденных и у маленьких детей расположен высоко и имеет веретенообразную форму. На втором году жизни эта форма сглаживается и он становится круглым, принимая форму взрослого к 15-17 годам.

Микроскопически регистрируется соотношение тканевых компонентов, отличное от взрослого. У новорожденных и грудных детей эпителий уже имеет дефинитивную структуру.

В области треугольника пузыря встречаются несколько трубчатых неразветвленных желез. Продольный мышечный слой стенок пузыря более развит, чем циркулярный. Развитие мышечной оболочки более слабое, чем у взрослого, что, очевидно, обусловливает форму мочевого пузыря в период новорожденности. С развитием циркулярного слоя форма мочевого пузыря меняется. Соединительная ткань выражена хорошо и занимает большую часть стенки пузыря. Она бедна эластическими волокнами, количество которых увеличивается на границе с мышечным слоем.

Исследование мочевого пузыря детей различных возрастов на серийных срезах позволило обнаружить железы. Они найдены в нижних частях треугольника в виде плотных эпителиальных тяжей в слизистой оболочке или наполненных секретом маленьких полостей в эпителии. Встречаются и переходные формы между этими образованиями. У взрослых железы обнаруживаются не всегда.

Мускулатура мочевого пузыря активно растет с 6-летнего возраста. Сфинктер достигает своего развития к 12 годам.

ЦИСТИТЫ

ЭТИОЛОГИЯ

Различают циститы инфекционной и неинфекционной природы. Циститы неинфекционного происхождения возникают при раздражении слизистой оболочки мочевого пузыря выделяющимися с мочой химическими веществами, в том числе лекарственными средствами при их длительном применении в больших дозах, при ожогах слизистой оболочки, например, в случае введения в мочевой пузырь концентрированного раствора химического вещества, в результате промывания мочевого пузыря раствором, температура которого превышает 45°С (ожоговый цистит), при повреждении слизистой оболочки инородным телом, мочевым камнем, а также в процессе эндоскопического исследования, при лучевой терапии по поводу опухолей женских половых органов, прямой кишки, мочевого пузыря (лучевой цистит).

В большинстве случаев к первоначально асептическому воспалительному процессу вскоре присоединяется инфекция. При циститах инфекционной природы, которые встречаются намного чаще циститов неинфекционного генеза, возбудителями чаще бывают кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, энтерококк и вульгарный протей, иногда газопродуцирующие микроорганизмы.

В моче при цистите инфекционной природы могут быть обнаружены друзы актиномицетов, вызывающих микотический цистит, влагалищные трихомонады - возбудители трихомонадного цистита. С каждым годом растет эпидемиологическое значение циститов, которые вызывают некоторые представители хламидий - возбудители урогенитальных хламидиозов и микоплазм. В настоящее время на их долю приходится более 50% всех негонококковых заболеваний. Хламидии и микоплазмы способны вызвать острые и хронические формы циститов.

Возбудителями циститов могут быть туберкулезные микобактерии и редко - бледная трепонема - этиологический фактор сифилиса.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ЦИСТИТОВ

Инфекционные циститы могут возникать восходящим, нисходящим, гематогенным, лимфогенным и контактным путями.

Возбудители инфекций могут проникать в мочевой пузырь восходящим путем при воспалительных заболеваниях мочеиспускательного канала, предстательной железы, семенных пузырьков, яичка и его придатков. Нисходящий путь инфицирования чаще всего бывает при туберкулезном поражении почки. Гематогенный путь поражения слизистой оболочки мочевого пузыря бывает при инфекционных болезнях или наличии гнойного очага в организме: тонзиллите, пульпите, фурункулезе. Лимфогенный путь заражения бывает при заболеваниях половых органов: эндометрите, сальпингоофорите, параметрите. Инфицирование мочевого пузыря может наступить при его катетеризации или во время цистоскопии. Прямое инфицирование мочевого пузыря может возникать при наличии свищей, соединяющих влагалище с мочевым пузырем или влагалище с прямой кишкой.

Слизистая оболочка мочевого пузыря обладает значительной устойчивостью к инфекции, поэтому одного его инфицирования недостаточно для развития цистита. В развитии цистита помимо инфекции важную роль играют дополнительные предрасполагающие факторы. К ним относят снижение резистентности организма, обусловленное переохлаждением, переутомлением, авитаминозами, истощением, перенесенными заболеваниями, вторичным иммунодефицитом, гормональными нарушениями, оперативными вмешательствами.

Значение имеют нарушение оттока и застой мочи у больных с аденомой предстательной железы, стриктурой уретры, с камнем мочевого пузыря, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря. Предрасполагающим моментом служит нарушение кровообращения в стенке мочевого пузыря или малом тазу. Изменение слизистой оболочки мочевого пузыря при циститах регистрируется при цистоскопическом исследовании, которое особенно показано при хронических циститах. На ранних стадиях острого цистита цистоскопию проводить не следует, чтобы не нанести больному дополнительный вред.

В литературе достаточно полно описана цистоскопическая картина, которая развивается при циститах различных этиологий. При циститах, где этиологическими факторами служат кокковая флора, кишечная палочка, хламидии, трихомонады, изменения слизистой оболочки будут достаточно однотипными, лишенными какой-либо специфичности. Иное дело при специфическом поражении мочевого пузыря туберкулезными микобактериями, бледной трепонемой и актиномицетами. В указанных случаях при цистоскопическом и морфологическом исследованиях будут обнаруживаться типичные изменения.

Вследствие указанных выше причин целесообразно рассмотреть отдельно неспецифические и специфические изменения в стенке мочевого пузыря при циститах. При цистоскопическом исследовании острых циститов неспецифического происхождения обычно обнаруживают набухшую полнокровную слизистую оболочку, инъекцию сосудов, их расширение, различных размеров и формы кровоизлияния в слизистую оболочку. Поврежденные участки могут быть покрыты слизью, гнойными или фибринозно-гнойными налетами.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают катаральное воспаление, т. е. к экссудату, который выходит на поверхность, примешивается слизь. Экссудат стекает с воспаленной поверхности. Под микроскопом в нем заметны в том или ином количестве лейкоциты, отпавшие клетки покровного эпителия, иногда фибрин. В ткани слизистой оболочки мочевого пузыря заметны обычные признаки экссудативного воспаления: гиперемия, отек, инфильтрация. В зависимости от характера экссудата катаральное воспаление может принимать формы серозного катара, слизистого катара, гнойного катара.

Серозный катар характеризуется выделением прозрачного жидкого экссудата с небольшой примесью лейкоцитов и отпадающего эпителия. Эта форма часто представляет собой начальную стадию других форм катарального воспаления. При слизистом катаре к экссудату примешивается слизь, из-за чего он принимает вид густой, тягучей массы. Помимо этого характерна более значительная десквамация эпителиальных клеток. При резко выраженной десквамации воспаление называют десквамативным.

Гнойный катар имеет в основе выделение гнойного экссудата с примесью слизи. Такой экссудат имеет вид вязкой, мутной массы желтовато-серого или зеленовато-серого цвета. Слизистая оболочка мочевого пузыря при гнойном катаре часто подвергается на ограниченном протяжении поверхностному разрушению, что ведет к образованию мелких язвочек, называемых эрозиями. Течение катаральных воспалений часто бывает острым.

При выздоровлении постепенно прекращаются экссудация и выделение слизи. Особой формой гнойных циститов является интерстициальный, флегмонозный цистит, при которых отмечается сплошное диффузное гнойное пропитывание подслизистого слоя огромным количеством лейкоцитов. При переходе процесса на окружающую клетчатку развивается гнойный перицистит (воспаление серозной оболочки мочевого пузыря) или гнойный парацистит (воспаление всех тканей, окружающих мочевой пузырь).

В сущности, парацистит может рассматриваться как одна из форм перитонита. Острый гнойный парацистит может возникнуть как следствие перицистита. При этом в отечных тканях вокруг мочевого пузыря возникают один или несколько гнойников, обусловливающих острое диффузное воспаление всей клетчатки. При перициститах и парациститах кишечного происхождения гнойный процесс принимает нередко гнилостный характер и осложняется образованием пузырно-кишечных свищей.

При интерстициальном цистите возникает язва мочевого пузыря в результате поражения субэпителиальной ткани, а затем слизистой оболочки и других слоев. Изъязвление слизистой оболочки обычно линейной формы. В результате интерстициального цистита мочевой пузырь сморщивается, его емкость уменьшается. Иногда катар принимает длительное хроническое течение. При хроническом цистите в патологический процесс вовлекается обычно вся слизистая оболочка мочевого пузыря. Она инфильтрирована, отечна, утолщена, эластичность ее снижена. В большей степени, особенно у женщин, страдает область мочепузырного треугольника. Слизистая оболочка в зонах поражения умеренно гиперемирована, разрыхлена с участками легко кровоточащей грануляционной ткани.

В ряде случаев в стенке мочевого пузыря возникают микроабсцессы, после их вскрытия возникают язвы. Язвы слизистой оболочки при хроническом цистите имеют различные размеры, глубину и конфигурацию, могут быть единичными и множественными. Длительно существующие язвы подвергаются инкрустации солями мочевой кислоты с возникновением инкрустирующего цистита. При преобладании пролиферативных процессов отмечается развитие грануляционной ткани с образованием бородавчатых, полипозных и гранулярных разрастаний, что приводит к возникновению полипозного или гранулярного циститов.

Патологоанатомической особенностью хронических катаров является ослабление гиперемии, изменение клеточного состава экссудата с примесью лимфоцитов, иногда плазматических клеток. Ткани инфильтрируются малыми лимфоцитами, может наблюдаться пигментация ткани в бурый цвет. Она является результатом отложения в ткани гемосидерина из разрушенных эритроцитов, выходящих путем диапедеза из расширенных полнокровных сосудов.

Наряду с пигментацией часто отмечается атрофия слизистой оболочки, которая становится тонкой и гладкой. Развивается атрофический катар. В ряде случает может наблюдаться и гипертрофический катар, при котором слизистая оболочка разрастается, происходит пролиферация и инфильтрация подслизистой оболочки. Обычно слизистая оболочка утолщается неравномерно. При этом западение чередуется с выбуханием, т. е. возможно сочетание атрофических и гипертрофических проявлений со стороны слизистой оболочки.

Влияние термических и химических моментов имеет значение лишь в качестве предрасполагающего фактора, ослабляющего стойкость слизистой оболочки, но основной причиной воспаления являются микроорганизмы.

Геморрагическое воспаление в слизистой оболочке мочевого пузыря развивается в тех случаях, когда имеет место обильное выхождение эритроцитов из кровеносных сосудов, которое встречается при любом экссудативном воспалении, но не в столь выраженном виде. Вышедшие эритроциты придают экссудату цвет крови, а пораженная ткань сама принимает кровянистый оттенок. Геморрагический характер может наблюдаться и при серозном, и при гнойном воспалении. Основой его является бульшая, чем при обычных воспалениях, проницаемость сосудистых стенок. Последняя может быть обусловлена либо предшествующим состоянием сосудистых стенок, либо особенностью причины, вызвавшей воспаление.

Геморрагическое воспаление может развиваться при некоторых стрептококковых инфекциях. Оно может наблюдаться также у лиц, страдающих малокровием и другими болезнями крови с дегенеративными изменениями сосудистых стенок, при авитаминозе, особенно при недостатке аскорбиновой кислоты и рутина, при врожденной гемофилии.

Особого внимания, на наш взгляд, заслуживает описание картины специфического туберкулезного поражения мочевого пузыря, поскольку в настоящее время туберкулез стал очень распространенным заболеванием. Более того, встречающиеся штаммы микробов весьма устойчивы к традиционным методам терапевтического воздействия, и это объясняет настороженность врачей к туберкулезу, который в настоящее время вышел из разряда социальных болезней.

Туберкулез мочевого пузыря всегда является вторичным процессом, возникающим вследствие туберкулеза почки. Реже инфекция распространяется из первичных очагов туберкулеза половых органов. При туберкулезе почки процесс в мочевом пузыре начинается с очаговой гиперемии в области устья мочеточника, высыпания туберкулезных бугорков с последующим их изъязвлением и образованием глубоких язв и рубцов. При туберкулезном воспалении вначале происходит повреждение тканей - альтерация, которая выражается в виде некрозов тканевых элементов. За этим следует развитие экссудативной реакции с выходом из сосудов жидкости, лейкоцитов и лимфоцитов. Вскоре начинается размножение клеток местного происхождения, в результате чего происходит очаговое разрастание грануляционной ткани.

Невооруженным глазом такое разрастание воспринимается в виде серого узелка величиной от едва заметной точки до просяного семени. Такие узелки называются бугорками, или туберкулами. При микроскопическом исследовании бугорков отмечают наличие и альтерации, и экссудатии, и пролиферации в зависимости от реактивного состояния организма. Наиболее часто бугорок построен из грануляционной ткани, представленной эпителиоидными клетками, - сверхзрелыми макрофагами. По форме эти клетки напоминают покровный плоский эпителий - пластинчатые клетки с бледноокрашивающимся пузырьковидным ядром. Среди эпителиоидных клеток обычно видны нежные аргирофильные волокна или зернистая масса свернувшегося белкового экссудата. Кроме того, в бугорке встречаются клетки лимфоидного ряда, макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты.

Характерной чертой туберкулезного бугорка является присутствие среди клеточных элементов гигантских клеток с многочисленными ядрами. Ядра располагаются обычно кольцом по периферии тела клетки.

В начале развития бугорка гигантские клетки лежат ближе к центру, а при творожистом некрозе центра возникают в периферических частях бугорка. При развитых эпителиоидных бугорках составляющая их грануляционная ткань обычно не содержит кровеносных сосудов. Следует отметить, что эпителиоидные бугорки соответствуют пролиферативной фазе развития и представляют собой преимущественно продуктивную форму туберкулеза.

Встречаются лимфоидные бугорки, которые отличаются от описанных выше тем, что в них не обнаруживаются эпителиоидные клетки, а имеются клетки лимфоидного ряда с примесью макрофагов и лейкоцитов, которые располагаются среди белковой массы экссудата. Эти бугорки относятся к экссудативной фазе развития бугорка и обозначаются как экссудативная форма туберкулеза.

Третий тип бугорков может быть представлен очаговыми некрозами ткани органа. Это некротические бугорки, которые являются следствием преобладания альтеративных изменений. Некротические бугорки наблюдаются у лиц с проявлением резкого упадка питания, кахексии, у стариков. Серый полупрозрачный вид эпителиоидные и лимфоидные бугорки сохраняют сравнительно недолго. Вскоре центральная часть бугорка теряет свою полупрозрачность, делается непрозрачной, сухой и желтоватой. По внешнему виду напоминает вареный творог. Этот процесс называется творожистым, или казеозным, перерождением. Клетки подобного бугорка подвергаются кариопикнозу, кариорексису и затем в области распавшихся клеток остается мелкозернистый, пылевидный детрит, содержащий остатки распавшихся ядер. В эпителиоидных бугорках творожистое перерождение наступает медленнее, чем в лимфоидных бугорках, распространяясь от центра к периферии.

Длительно сохраняется гранулярный характер периферии при наличии казеозно измененного центра. В лимфоидных бугорках некроз развивается очень быстро и в короткие сроки захватывает весь бугорок.

Эпителиоидные бугорки могут подвергаться не только казеозному, но и фиброзному превращению. В последнем случае в бугорке накапливаются фибробласты, продуцирующие коллагеновые волокна, постепенно замещающие клеточные элементы.

На месте бугорка или по его периферии развивается фиброзная соединительная ткань. Если фиброзные превращения имеют место в туберкулезном бугорке, в котором уже произошло творожистое перерождение, то в этом случае мертвая творожистая масса окружается оболочкой из соединительной ткани и происходит инкапсуляция. В последующем в творожистую массу могут откладываться соли мочевой кислоты.

При специальной окраске на туберкулезные микробы последние обнаруживаются между эпителиоидными клетками, в их цитоплазме, а также внутри гигантских клеток. В эпителиоидных бугорках туберкулезные микобактерии встречаются в небольшом количестве, иногда их трудно обнаружить. В лимфоидных бугорках они находятся в гораздо большем количестве, особенно при творожистом перерождении бугорков. Очень много микроорганизмов имеется в некротических бугорках. При распространении туберкулезного процесса нередко одновременно с образованием бугорков имеется диффузное разрастание грануляционной ткани, которая при исследовании невооруженным глазом представляется в виде серо-розовой полупрозрачной мягкой массы. Микроскопическое ее строение может ничем особым не отличаться от банальной грануляционной ткани, особенно в начале процесса. Только по наличию в ней туберкулезных палочек можно определить ее природу.

Особенностью туберкулезных экссудатов является преобладание в них лимфоцитов над полиморфноядерными лейкоцитами. Если бугорок не подвергается фиброзному превращению, то в связи с творожистым превращением и распадом его туберкулезные палочки проникают в соседнюю ткань, где возникают новые бугорки. В дальнейшем они сливаются между собой, что дает образование более крупных туберкулезных фокусов. При этом обширные поля изъязвления занимают иногда всю внутреннюю поверхность мочевого пузыря. В некоторых случаях туберкулезный фокус неуклонно увеличивается и все время обнаруживает склонность к творожистому перерождению и распаду. Доходя до поверхности, туберкулезный очаг вскрывается, и творожистая масса отделяется, что дает образование туберкулезной язвы.

В ряде случаев отмечается отек слизистой оболочки, образование папилломатозных выростов эпителия и отложение в изъязвленных участках солей мочевой кислоты. В исходе заболевания может развиться склероз стенки мочевого пузыря и околопузырной клетчатки. Образуются сращения с близлежащими органами, появляются свищи и холодные абсцессы. Стенки мочевого пузыря утолщаются, замещаются рубцовой тканью, происходит сморщивание мочевого пузыря, нарушается замыкательный механизм устья мочеточников с возникновением пузырно-мочеточникового рефлюкса.

При сифилитическом поражении мочевого пузыря, что встречается редко, в первичном периоде изменения в нем не регистрируются. Во вторичном периоде сифилиса поражение мочевого пузыря характеризуется папулезной сыпью и папилломатозными разрастаниями, мелкими изъязвлениями слизистой оболочки. В третичном периоде в мочевом пузыре могут обнаруживаться типичные гуммы и гуммозные инфильтраты. Гуммы могут иметь малые размеры и для невооруженного глаза представляются в виде серых точек или узелков, сходных с серыми миллиарными бугорками.

В случае солитарной гуммы узлы имеют размеры от горошины до куриного яйца. В свежем состоянии солитарная гумма представляет собой мягкий узел серо-розового цвета. Миллиарная гумма имеет вид серой точки или она настолько мала, что может быть обнаружена только под микроскопом. В дальнейшем в гумме начинаются некробиотические изменения, приводящие ее ткань к некрозу. При этом в некоторых случаях некротизирующая ткань подвергается разложению, превращаясь в студенистую полупрозрачную, напоминающую клей массу. Более часто омертвение ткани гуммы идет по пути сухого некроза и выражается в картине творожистого перерождения, по внешнему виду сходного с тем, что имеет место при развитии туберкулезного фокуса. Обычно одновременно с некротизацией ткани гуммы по периферии ее идет развитие рубцово-соединительной ткани. В этом периоде гумма представляет собой один или несколько рядом лежащих очагов из сухой желтоватой творожистой массы, окруженных тонким полупрозрачным сероватым слоем, переходящим по периферии в мощное развитие рубцовой соединительной ткани. Творожистое перерождение и некротическое разжижение гуммы, расположенной на поверхности слизистой оболочки, сопровождаются отделением мертвой массы и образованием гуммозной язвы.

При микроскопическом исследовании гуммы оказываются состоящими из грануляционной ткани, содержащей сосуды и построенной из эпителиоидных, лимфоидных и плазматических клеток. Часто встречаются гигантские клетки с центрально расположенными ядрами или ядрами, расположенными по периферии цитоплазмы. В гуммах с творожистыми перерождениями такая грануляционная ткань находится на периферии, в ней рано бывает заметно фиброзное превращение с развитием рубцовой соединительной ткани, окружающей гумму, и тяжами, распространяющимися в стороны, в соседнюю ткань. В артериях и венах, встречающихся в краевых частях гуммы, и в соседних тканях наблюдается утолщение стенок и сужение просвета, иногда до его полного закрытия за счет разрастания тканей внутренней оболочки сосуда. Гумма, подвергшаяся творожистому перерождению, под микроскопом имеет вид аморфной, мелкозернистой, мертвой массы, но в ней, в отличие от туберкулезной бесструктурной творожистой массы, всегда удается видеть очертания структуры бывшей здесь ткани, особенно сосудов, хорошо выступают эластические волокна.

В некоторых случаях, особенно при образовании по периферии гуммы типичных бугорков, чрезвычайно трудно отличить ее от туберкулезного очага. В этих случаях нужно иметь в виду характерные для гуммы преобладание лимфоидных и плазматических клеток, весьма раннее появление фибробластов и развитие по периферии волокнистой соединительной ткани, наступление творожистого перерождения в период уже рубцового превращения периферии гуммы и сохранение в творожистой массе гуммы очертания бывшей ткани, особенно ее сосудов. С течением времени творожистая масса постепенно рассасывается и замещается рубцовой тканью. В результате этого исхода гуммы образуются грубые, плотные лучистые рубцы, сильно стягивающие ткань, приводящие на поверхности органа к глубоким втяжениям, вызывающим сужение просвета.

При рубцевании гуммозных язв образуются сходные рубцы с такими же последствиями. Кроме ограниченных гуммозных узлов в третичном периоде сифилиса может наблюдаться гнездная или более диффузная гуммозная инфильтрация из круглых или плазматических клеток, иногда с гигантскими клетками. В дальнейшем клетки инфильтратов подвергаются некробиотическим изменениям и постепенному рассасыванию. На их месте развивается рубцовая ткань.

При сифилитическом поражении кровеносных сосудов, особенно артерий, развиваются ограниченные, или диффузные, разрастания грануляционной ткани, или гуммозные инфильтраты, захватывающие среднюю и наружную оболочки сосуда и сопровождающиеся некрозом стенки. К такому поражению часто присоединяется тромбоз просвета сосуда. В других случаях наблюдается картина облитерирующего эндартериита, выражающаяся в разрастании ткани внутренней оболочки с сужением просвета, иногда до полного его закрытия. При всех изменениях сосуда происходит нарушение кровоснабжения тканей, к которым приносит кровь пораженная артерия. При этом наступают ее атрофические изменения, вплоть до некроза.

Актиномикозное поражение мочевого пузыря является чаще всего вторичным и развивается в результате перехода процесса с пораженной околопузырной клетчатки. В этих случаях в гистологических препаратах среди скопления гнойного экссудата, разрастания специфической грануляционной и фиброзной ткани бывают видны друзы актиномицет. Микробы образуют ветвящиеся нити в тканях в виде клубка.

По периферии клубка нити имеют колбовидные утолщения на концах по типу лучей звезды. Для невооруженного глаза эти колонии, или друзы, представляются в виде мелких беловатых или желтоватых полупрозрачных зернышек или песчинок.

Болезнь выражается в развитии плотных узлов, иногда напоминающих опухоль. Узлы состоят из грануляционной ткани, построенной из эпителиоидных и круглых клеток, среди которых часто встречаются группы ксантомных клеток, содержащих много мелких капелек липида. Встречаются и многоядерные гигантские ксантомные клетки. Нередко можно встретить многочисленные фуксинофильные русселевые тельца. Среди такой грануляционной ткани находятся мелкие гнойнички. В каждом гнойничке среди гноя можно видеть друзу лучистого грибка.

В промежутках между гнойничками и по периферии всего узла грануляционная ткань подвергается постепенному фиброзному превращению, рубцеванию. В связи с этим при актиномикозе, имеющем некоторую давность, в районе поражения встречается сильное уплотнение от мощного разрастания соединительной ткани. На разрезе этой ткани невооруженным глазом видны гнойнички с зернышками друз среди гноя. Из-за большого количества гнойничков, которые имеют более или менее одинаковую величину, поверхность разреза через актиномикотический узел может напоминать соты. Иногда наблюдается самопроизвольное отмирание лучистого гриба. В таком случае друза окружается сплошь грануляционной тканью и непосредственно около друзы появляются гигантские клетки, которые ее рассасывают, как инородное тело.

Трихомоноз мочевого пузыря является осложнением трихомонадного уретрита. Развивается восходящим урогенным путем. Чаще встречается у женщин. Возникающий цистит в большинстве случаев обусловлен не только трихомонозом, но и сопутствующей бактериальной флорой.

Гангрена мочевого пузыря, или гангренозный цистит, имеет тяжелейшее течение, сопровождается высокой летальностью. Встречается этот вид патологии сравнительно редко и бывает результатом нарушения кровообращения мочевого пузыря, поражения центральной нервной системы при сахарном диабете или непреднамеренного введения в полость мочевого пузыря повреждающих слизистую оболочку веществ. Наиболее полно данная патология описана в монографии А.В. Айвазяна и А.М. Войно-Ясенецкого (1985 г.). Авторы обнаружили, что летальность при гангренозном цистите среди мужчин вдвое больше, чем среди женщин. По-видимому, такое соотношение может быть объяснено следующими анатомическими особенностями организма: у женщин в области дна мочевого пузыря слабая связь слизистой оболочки с мышечным слоем, в то время как у мужчин слизистая оболочка мочевого пузыря более плотно соединена с мышечным слоем, особенно в области треугольника Льето. Это оказывает влияние на отторжение некротизированных тканей. У мужчин через мочеиспускательный канал могут отходить небольшие участки омертвевших тканей. У женщин через короткую и широкую уретру отходит почти вся омертвевшая слизистая оболочка с подслизистым слоем мочевого пузыря.

Если больной с гангренозным циститом выживает, то после отторжения омертвевших слоев появляется гиперваскуляризированная слизистая оболочка мочевого пузыря красного цвета. Мышечная оболочка не восстанавливает свою эластичность. Она атрофична, склерозирована. Вследствие этого мочевой пузырь сморщен, емкость его сильно уменьшена. Все это имеет следствием изменения верхних мочевых путей.

Тригонитом называют изолированное воспаление слизистой оболочки мочепузырного треугольника. Острый тригонит, как правило, является следствием распространения инфекции при воспалении заднего отдела мочеиспускательного канала, а также при простатите. Хронический тригонит наблюдается главным образом у женщин и носит характер застойного процесса. В основе его лежит расстройство кровообращения в области мочепузырного треугольника и шейки мочевого пузыря при неправильном положении матки либо при опущении передней стенки влагалища. В ряде случаев имеет значение хронический воспалительный процесс в параметрии.

Лучевой цистит возникает как осложнение лучевой терапии заболевания женских половых органов, прямой кишки, развивающееся в зависимости от дозы облучения и чувствительности облучаемых тканей в разные сроки проведения курса лучевой терапии: во время проведения, непосредственно после него, через несколько недель, месяцев, лет. В остром периоде развивается трофическая язва мочевого пузыря. Такая язва имеет плоские или подрытые края, с течением времени они становятся плотными и склерозированными. Дно язвы покрыто некротическим налетом. Язва плохо заживает и может привести к образованию свища. В поздних стадиях лучевого цистита характерны рубцово-язвенные изменения стенки мочевого пузыря.

ТЕЧЕНИЕ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЦИСТИТА

По течению различают острый и хронический циститы.

Острый цистит возникает обычно внезапно, через некоторое время после переохлаждения или воздействия другого провоцирующего фактора. Основными его симптомами являются частые болезненные мочеиспускания, боли внизу живота, пиурия. Интенсивность болей при мочеиспускании нарастает. Боль может принимать почти постоянный характер, но чаще связана с актом мочеиспускания и возникает в начале, в конце или на протяжении всего акта мочеиспускания. В связи с учащенными императивными позывами к мочеиспусканию больные не в состоянии удерживать мочу.

Выраженность клинических признаков при остром цистите различна. В некоторых более легких случаях больные ощущают лишь тяжесть внизу живота. Умеренно выраженная поллакиурия сопровождается небольшими болями в конце акта мочеиспускания. Иногда эти явления наблюдаются в течение 2-3 дней и проходят без специального лечения. Однако чаще острый цистит даже при своевременно начатом лечении протекает 6-8 дней, иногда 10-15 дней. Более длительное течение свидетельствует о наличии сопутствующего заболевания, поддерживающего воспалительный процесс, и требует дополнительного обследования.

Для тяжелых форм острого цистита (флегмонозный, гангренозный, геморрагический) характерны выраженная интоксикация, высокая температура тела, олигурия. Моча при этом мутная с гнилостным запахом, содержит хлопья фибрина, иногда пласты некротизированной слизистой оболочки, примесь крови. Продолжительность заболевания в этих случаях значительно увеличивается, возможно развитие тяжелых осложнений. При тотальном, диффузном воспалении слизистой оболочки мочевого пузыря боли усиливаются по мере накопления мочи, растяжения воспаленной слизистой оболочки. Усиление болей в конце акта мочеиспускания связано с сокращением воспаленной слизистой оболочки мочевого пузыря и с соприкосновением воспаленных поверхностей.

При локализации воспалительных процессов в области шейки мочевого пузыря боли самого интенсивного характера возникают в конце акта мочеиспускания, что связано с тенезмами и судорожным сокращением сфинктера мочевого пузыря. Больные вынуждены часто опорожнять мочевой пузырь, и тогда боль носит постоянный характер. Помимо пиурии (лейкоцитурии) при остром цистите возможна макроскопическая и микроскопическая гематурия. Гематурия, как правило, терминальная, что связывают с травматизацией воспаленной слизистой оболочки шейки мочевого пузыря и треугольника Льето в конце акта мочеиспускания. Эритроцитурия наблюдается так же часто, как и лейкоцитурия.

Основным признаком острого тригонита служит резко выраженная дизурия, иногда терминальная гематурия. В моче выявляется значительное количество лейкоцитов.

Основные клинические симптомы трихомоноза мочевого пузыря складываются из учащенного и болезненного мочеиспускания, пиурии, гематурии. Цистоскопическая картина при трихомонадном поражении пузыря не характерна.

Клиническая картина гангрены мочевого пузыря слагается из жалоб больных на затрудненное болезненное мочеиспускание, боли в области крестца, слабость, высокую температуру. При исследовании больных отмечается крайне тяжелое их состояние, бледность кожных покровов, субиктеричность склер глаз. В отдельных случаях острый гангренозный цистит может развиваться внезапно и симулировать острый живот, тем более что при прободении стенки мочевого пузыря его содержимое может поступать в брюшную полость, вызывая явления перитонита.

При гангренозном цистите наиболее характерным симптомом является гематурия. Отхождение омертвевших тканей сопровождается сильными болями и затрудненным мочеиспусканием, вплоть до полной задержки мочи, чаще у мужчин. В крови определяется азот, уровень мочевины достигает высоких цифр. Вследствие расплавления слизистых и подслизистых оболочек моча становится зловонной со щелочной реакцией.

Процесс характеризуется упорным прогрессированием гнойного некротического поражения мочевого пузыря. Достичь благополучного исхода удается нечасто. В отдельных случаях гангренозный цистит может протекать без расстройства мочеиспускания. В этом случае основными проявлениями болезни могут быть высокая температура тела, боли в области лобка и промежности, моча имеет запах серы, содержит примесь крови и небольшие участки слизистой оболочки. Если происходит закупорка внутреннего отверстия мочеиспускательного канала отслоившимися некротизированными тканями, то мочеиспускание затруднено или совершенно невозможно. Если этиологическим фактором гангренозного цистита служит грамотрицательная микрофлора, то может возникнуть бактериальный шок.

Послеродовый цистит возникает в связи с особенностями течения родового акта или перехода инфекции с половых органов на мочевой пузырь. Возникает при попадании в мочевой пузырь кишечной палочки, реже стафилококка и стрептококка. Для развития заболевания необходимо наличие предрасполагающих факторов, из которых основными являются задержка мочи в мочевом пузыре и изменения слизистой оболочки стенки пузыря при длительном течении родового акта и травме. Симптомами послеродового цистита являются задержка мочеиспускания, болезненность в конце акта мочеиспускания, мутность последней порции мочи. В моче имеется умеренное количество лейкоцитов. При цистоскопии отмечаются гиперемия слизистой оболочки, экстравазаты, экхимозы, отек, инъекции сосудов. Температура обычно нормальная. Общее состояние больных изменяется мало. Цистит часто наблюдается как сопутствующее заболевание при послеродовых поражениях органов малого таза, часто протекает как цистопиелит.

Клиническая картина хронического цистита разнообразна и зависит от этиологического фактора, общего состояния больного и эффективности проводимого лечения. Основные клинические симптомы те же, что и при остром цистите, но выражены слабее. Хронический цистит протекает либо в виде непрерывного процесса с постоянными, более или менее выраженными жалобами и изменениями в моче (лейкоцитурия, бактериурия), либо имеется рецидивирующее течение с обострениями, протекающими аналогично острому циститу, и ремиссиями, во время которых все признаки цистита отсутствуют.

Хронический цистит сопровождается щелочной реакцией мочи с различным содержанием в ней слизи. Кислая реакция мочи наблюдается при циститах, вызванных кишечной и туберкулезной палочкой. Протеинурия у больных циститом связана с содержанием в моче форменных элементов (лейкоцитов и эритроцитов). Чем больше выражена лейкоцитурия и эритроцитурия, тем больше выражена протеинурия.

При хроническом тригоните клинические признаки мало выражены. Обычно несколько учащенно мочеиспускание, отмечаются неприятные ощущения во время акта мочеиспускания. Изменения в моче отсутствуют. При цистоскопии слизистая оболочка мочепузырного треугольника разрыхлена, отечна, слегка гиперемирована.

Клинические проявления и изменения в моче при лучевом цистите такие же, как при банальном хроническом цистите.

При туберкулезной и протейной инфекции течение цистита всегда хроническое. При туберкулезном цистите дизурия обычно нарастает постепенно. Вначале отмечается умеренно частое мочеиспускание (поллакиурия) без болевых ощущений, иногда возникают позывы к мочеиспусканию по ночам. По мере развития заболевания мочеиспускание значительно учащается, становится резко болезненным, моча выделяется небольшими порциями, в последних ее каплях нередко видна примесь крови.

Сифилис мочевого пузыря встречается редко. Клиническая картина не имеет никаких ясно выраженных специфических особенностей. Заболевание протекает как банальный хронический цистит, с учащенными и болезненными позывами к мочеиспусканию при той или иной степени пиурии. Чаще, чем при других формах цистита, появляется гематурия.

К осложнениям цистита относят переход воспалительного процесса со стенки пузыря на окружающую пузырь клетчатку, с возникновением парацистита. При хроническом цистите микроорганизмы могут проникать восходящим путем по лимфатическим сосудам мочеточника в лоханку и ткань почки, вызывая в них воспалительный процесс. Хронический цистит, чаще всего туберкулезного происхождения, приводит к склерозу стенки пузыря, вследствие чего емкость его резко уменьшается, и дизурические расстройства приобретают исключительно тяжелый характер.

ДИАГНОЗ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЦИСТИТА

Острый цистит следует дифференцировать с целым рядом заболеваний других органов: почек, предстательной железы (аденома), уретры (стриктура), с камнями мочевого пузыря, цисталгией, с заболеваниями женской половой сферы, поскольку дизурические расстройства, выражающиеся учащением мочеиспускания, его болезненностью, затруднением, встречаются и при перечисленных выше болезнях. В основе патогенетических механизмов дизурии лежат общие и местные факторы. К общим факторам относятся различные отрицательные эмоции, психогенные реакции. Такая дизурия, как правило, обратима после устранения вызвавших ее причин. К местным факторам относят опухоль, наличие стриктуры уретры, мочевых камней, затрудняющих прохождение мочи, а также динамические нарушения нервно-мышечного аппарата мочевого пузыря. Об остром цистите можно думать при остро возникшем болезненном мочеиспускании, одинаково учащенном в различное время суток. Больной при этом испытывает императивные позывы на мочеиспускание, при которых не в состоянии удержать мочу в воспаленном мочевом пузыре.

При цистите обычно не наблюдается повышение температуры, так как мочевой пузырь часто опорожняется и всасывание из него ничтожно. Исключение составляют некротически-гангренозные формы заболевания. Подозрение на опухоль мочевого пузыря может возникать при сочетании стойкой дизурии с гематурией. Для острого простатита типична резчайшая дизурия с императивными позывами на мочеиспускание. Она обычно сопровождается общими явлениями в форме повышения температуры, озноба, потливости, тахикардии, которые нарастают с развитием воспалительного процесса.

Дизурия у пожилого мужчины заставляет заподозрить скорее всего аденому предстательной железы или камень мочевого пузыря. Дизурия, обусловленная аденомой, наиболее выражена в ночное время и в покое. Днем, при активном образе жизни она уменьшается. При наличии камней в мочевом пузыре симптомы весьма похожи на жалобы больных при цистите. Вместе с тем при камнях мочевого пузыря боль часто появляется при ходьбе или тряской езде. Она имеет характерную иррадиацию - в область промежности, яичка или головку полового члена. Боль усиливается при наличии шиповидных камней - оксалатов или при часто встречающемся сопутствующем цистите. Боль обусловлена передвижением камня и раздражением слизистой оболочки, особенно шейки мочевого пузыря как наиболее богатой рецепторной зоны. Расстройство мочеиспускания проявляется учащением позывов, усилением их при передвижении тела. Во время сна боли прекращаются.

Типичным при камнях мочевого пузыря является внезапное прекращение струи мочи во время мочеиспускания - симптом <заклинивания> и возобновление мочеиспускания при изменении положения тела больного. Мелкие камни могут ущемляться в задней уретре и вызывать острую задержку мочи. Нередко у больных возникает недержание мочи, когда камень одной своей частью помещается в мочевом пузыре, а другой находится в задней уретре. В этих случаях полное замыкание сфинктера мочевого пузыря невозможно. Длительное нахождение камня в шейке мочевого пузыря и задней уретре приводит к склерозу. В результате этого недержание мочи может сохраняться после удаления камня. Изменение характера мочи при камнях мочевого пузыря характеризуется макро- и микрогематурией, что объясняется травмой слизистой оболочки пузыря. Появление лейкоцитов и микрофлоры в моче указывает на воспаление мочевого пузыря. В зависимости от состава камня в моче обнаруживают соответствующие соли.

Камни мочевого пузыря можно обнаружить при введении металлического катетера в пузырь. Более точным методом диагностики является обзорная рентгенография, на основании которой можно судить о количестве и размере камней. В случае рентгеннегативных камней (цистиновые, белковые, уратные) их можно обнаружить путем пневмоцистографии, или цистрографии с раствором контрастного вещества. В этих случаях дефекты наполнения указывают на наличие камня. Окончательный диагноз устанавливают на основе цистоскопии. Вместе с тем камень, расположенный в дивертикуле мочевого пузыря, не всегда удается обнаружить.

Зачастую боли в области мочевого пузыря могут носить отраженный характер и быть связанными с заболеванием почек, предстательной железы и уретры. Поэтому, если причина боли не может быть объяснена непосредственным поражением мочевого пузыря, ее следует искать в возможном заболевании перечисленных органов. При острой задержке мочи, которая возникает при аденоме предстательной железы, стриктуре уретры, в связи с застреванием камня в просвете уретры, боли в области мочевого пузыря носят нестерпимый характер и заставляют больного метаться в постели. Над лоном определяется растянутый мочевой пузырь.

Постоянные боли в области мочевого пузыря могут быть вызваны инфильтрирующим ростом злокачественной опухоли. Эти боли могут усиливаться при явлениях распада опухоли с возникновением вторичного цистита. Первое проявление рака предстательной железы также характеризуется учащением позывов на мочеиспускание, особенно ночью. У многих больных отмечается затрудненное мочеиспускание с натуживанием или вялая тонкая струя мочи с перерывами, иногда моча выделяется каплями, этому сопутствует чувство неполного опорожнения мочевого пузыря. Часто больной жалуется на болезненность при мочеиспускании в начале или на всем протяжении акта мочеиспускания.

Довольно часто симптомом рака предстательной железы является неудовлетворенность актом мочеиспускания. Боль, связанная с актом мочеиспускания, встречается и при цисталгии. Цисталгия может развиться у женщин в период половой зрелости и в менопаузе. При этом больная жалуется на учащенное мочеиспускание, возникновение боли при мочеиспускании, а также боли в промежности, крестце, внизу живота. Иногда боли ничтожны. Степень выраженности болезненных симптомов может быть различна. При длительно существующих процессах развивается невротизация личности.

Наряду с жалобами при клиническом исследовании больного цисталгией органических изменений со стороны мочевого пузыря не обнаруживают. Отсутствует и пиурия. Вместе с тем боли при цисталгии могут быть весьма выраженными. Диагноз <цисталгия> ставят на основании жалоб, типичных для циститов, при отсутствии пиурии и микрофлоры в моче, а также характерных для цистита изменений слизистой оболочки мочевого пузыря, выявляемых при цистоскопии. При цисталгии весьма часто обнаруживают морфологические признаки хронического уретрита.

Боли при раке шейки матки могут быть неправильно истолкованы прорастанием опухоли в мочевой пузырь. Правильный диагноз может быть поставлен только при цистоскопическом исследовании.

Часто острые боли в области мочевого пузыря, сопровождающиеся нарушением мочеиспускания, возникают при патологических процессах женских половых органов. Это имеет место при аднекситах, пара- и периметритах. Причем нередко обнаруживаются воспалительные изменения слизистой оболочки мочевого пузыря, вызванные распространением инфекции со стороны женской половой сферы.

При гангренозном цистите до проведения инструментальных методов исследования могут возникать подозрения на наличие камня в мочевом пузыре, опухоль мочевого пузыря. Следует исключать уросепсис, хронический цистит.

Внешне цистит, в зависимости от возбудителя, его вирулентности, от осложнений, может проявляться атипически. Для выявления источника лейкоцитурии необходимо провести двух- или трехстаканную пробу. Характерно для цистита, если в обоих или во всех трех стаканах моча будет содержать лейкоциты, особенно если осадок во второй порции будет содержать лейкоцитов больше, чем в первой.

При цистите гной обычно быстро оседает на дно, и слой мочи выше осадка значительно просветляется и делается иногда прозрачным. При пиелонефрите моча диффузно мутная, сероватая, при стоянии в сосуде на дне его образуется различной толщины осадок, состоящий из гноя и слизи. Слой мочи над осадком совершенно не просветляется и остается мутным. При цистите количество белка соответствует находящемуся в моче гною. При пиелонефрите протеинурия выражена больше. Если количество белка в гнойной моче превышает 1% или количество лейкоцитов, при этом содержание белка менее 50 000, то можно предполагать поражение почек.

А.В. Айвазяном была предложена методика исследования суточного диуреза, при которой в четырех порциях мочи исследуют абсолютное количество лейкоцитов, белок, относительную плотность мочи и прозрачность. Это позволяет более достоверно проводить дифференциальную диагностику цистита и пиелонефрита.

При остром цистите цистоскопию, как правило, не удается выполнить из-за малой емкости мочевого пузыря, резкой болезненности при его наполнении. Кроме того, в этот период болезни цистоскопия может вызвать осложнения. Если же возникает необходимость для проведения цистоскопии, то ее проводят под наркозом. В то же время цистоскопия при хроническом цистите абсолютно показана, ей придается важное, решающее значение, поскольку она позволяет не только выявить форму цистита, но и проводить дифференциальную диагностику. Дифференциальный диагноз хронического цистита проводят главным образом с уретритом. Наличие патологических изменений только в первой порции мочи при проведении двухстаканной пробы свидетельствует об уретрите. При дифференциальном диагнозе хронического цистита, протекающего с образованием язв, следует исключать опухоль мочевого пузыря. Решающее значение при этом принадлежит эндовезикальной биопсии.

ЛЕЧЕНИЕ ЦИСТИТОВ

Приведенные выше сборы рекомендуют применять кандидат медицинских наук Е.А. Ладынина и кандидат биологических наук Р.С. Морозова.

ПРОФИЛАКТИКА ЦИСТИТОВ

В профилактике цистита важную роль играют соблюдение правил личной гигиены, своевременное лечение воспалительных заболеваний, нарушений уродинамики, предупреждение переохлаждения, соблюдение асептики при эндовезикальных исследованиях и катетеризации мочевого пузыря. Профилактика послеродового цистита заключается в рациональном оказании помощи при родах, борьбе с задержкой мочеиспускания, тщательном соблюдении асептики при взятии мочи катетером. Профилактика хронического цистита состоит в рациональном лечении острого цистита, а также в своевременном выявлении и лечении заболеваний мочеполовой системы. Профилактика лучевого цистита состоит в рациональном планировании лучевой терапии с учетом радиационной чувствительности тканей и органов, а также использовании защитных приспособлений.