ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Вирусное заболевание, передающееся преимущественно трансплацентарно с многообразными клиническими проявлениями в виде поражения слюнных желез, внутренних органов и головного мозга.

Эпидемиология

Вызывается ДНК-содержащим вирусом, относящимся к группе герпес-вирусов. Резервуаром и источником инфекции является человек (50—80 % людей имеют антитела), у которого клинические симптомы болезни чаще всего отсутствуют. Вирус может передаваться трансплацентарно от матери к плоду, а также при переливании хранившейся не более 4 дней донорской крови и пересадке органов. Достоверно не исключаются контактно-бытовой и воздушно-капельный пути передачи. Наибольшую опасность цитомегаловирусная инфекция представляет для плодов, новорожденных, детей первых 2 лет жизни и людей с нарушенным иммунитетом.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода при цитомегалии неизвестна в связи с внутриутробным инфицированием. По времени возникновения выделяют врожденную и приобретенную цитомегалию.

При врожденной цитомегалии характер поражений плода зависит от сроков инфицирования: при заражении в первые три месяца беременности возникают уродства, после трех месяцев — клинические симптомы болезни. При врожденной цитомегалии могут наблюдаться следующие синдромы: геморрагический, гепатолиенальный, легочный, почечный, церебральный, надпочечниковый, кожный. При геморрагическом синдроме в первые часы или сутки после рождения появляется обильная петехиальная сыпь на туловище, конечностях, которая бесследно исчезает через 8— 10 дней. При гепатолиенальной форме кроме увеличения печени и селезенки с первых дней после рождения выявляется желтуха, связанная с повышенным гемолизом эритроцитов, поражением печени и желчных путей. Желтуха сопровождается увеличением обеих фракций билирубина и активности ферментов. Интенсивность желтухи увеличивается в течение 1—2 недель и может сохраняться 2—6 месяцев. Геморрагический и желтушный синдромы часто сочетаются с тромбоцитопенией и анемией.

Поражение легких довольно часто встречается при цитомегалии и сопровождается развитием интерстициальной пневмонии с коклюшеподобным кашлем и отсутствием эффекта от антибиотикотерапии.

Почечный синдром проявляется непостоянной протеинурией с наличием лейкоцитов и эритроцитов в моче.

При поражении нервной системы неврологическая симптоматика определяется либо с первых дней жизни, либо через 2—7 месяцев после рождения на фоне относительного благополучия. Проявляется гипертензион-ногидроцефальным синдромом с выбуханием родничка, расхождением швов, увеличением размеров головки и различными симптомами судорожной готовности.

Мышечный тонус у детей диффузно повышен, сухожильные рефлексы оживлены, часто бывает тремор конечностей. Поражение нервной системы сопровождается развитием кальцификатов и обызвествленностыо очагов некроза вещества головного мозга, что приводит к необратимым изменениям.

Поражение головного мозга наблюдается только при внутриутробном инфицировании и приводит к отставанию в умственном развитии, В крови при врожденной цитомегалии признаки прогрессирующей анемии, тромбоцитопения и значительное увеличение числа ретикулоцитов. Прогноз при врожденной генерализованной форме цитомегалии всегда достаточно серьезный.

Приобретенная цитомегалия может протекать в латентной, острой и генерализованной формах. При латентной форме отсутствуют клинические симптомы болезни, но вирус длительно персистирует в организме и может активизироваться под влиянием неблагоприятных факторов. Острая форма болезни клинически напоминает инфекционный мононуклеоз с развитием лимфаденопатии, увеличением печени и появлением в крови атипичных клеток. Однако в отличие от инфекционного мононуклеоза отсутствует тонзиллит, шейный лимфаденит, не увеличивается селезенка, а реакция Пауля — Буннелля отрицательная.

Приобретенная форма генерализованной цитомегалии встречается редко и чаще всего на фоне другого заболевания или неблагоприятного воздействия, сопровождающегося угнетением иммунной системы организма. Прогноз при ней всегда серьезный.

Диагностика

О цитомегалии у новорожденного ребенка следует думать при наличии геморрагической петехиальной сыпи, увеличении печени и селезенки, желтухи с прогрессирующей анемией и тромбоцитопенией. Из лабораторных методов обследования больных используют: цитологическое исследование осадков мочи, слюны, ликвора для обнаружения в нем цитомегалов; выделение вируса из слюны или мочи на культуре клеток тканей; серологическое обследование больных для выявления титра антител в РСК, РПГА или иммуноферментным методом.

Дифференциальная диагностика цитомегалии довольно сложна. Цитомегаловирусный гепатит дифференцируют с гемолитической болезнью новорожденных, врожденным вирусным гепатитом В, герпетическим гепатитом, токсоплазмозом, атрезией желчных путей, пупочным сепсисом, галактоземией. Генерализованные формы цитомегалии, в клинической картине которых преобладают симптомы поражения головного мозга, необходимо дифференцировать с родовой травмой, листериозом, врожденным сифилисом и краснухой. Приобретенную цитомегалию у детей иногда довольно трудно отличить от инфекционного мононуклеоза, СПИДа.

Лечение специфическое не разработано. Применяют противовирусные препараты: интерферон, аденинарабинозид, ацикловир и др. В зависимости от клинических проявлений и тяжести поражения того или иного органа проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Профилактика не разработана