Роль витаминов в процессе роста и развития человека

Витамины — низкомолекулярные органические соединения различной химической природы, абсолютно необходимые для нормальной жизнедеятельности организмов . Являются незаменимыми веществами, так как за исключением никотиновой кислоты они не синтезируются  организмом человека и поступают главным образом в составе продуктов питания . Некоторые витамины могут продуцироваться нормальной микрофлорой кишечника . В отличии от всех других жизненно важных пищевых веществ (незаменимых аминокислот, полиненасыщенных жирных кислот и т.д. ) витамины не обладают пластическими свойствами и не используются организмом в качестве источника энергии . Участвуя в разнообразных химических превращениях, они оказывают регулирующее влияние на обмен веществ и тем самым обеспечивают нормальное течение практически всех биохимических и физиологических процессов в организме.

Известно 13 незаменимых пищевых веществ, которые безусловно являются витаминами . Их принято делить на водорастворимые и жирорастворимые . Водорастворимые включают витамин С и витамины группы В : тиамин, рибофлавин, пантотеновую кислоту, В6, В12, ниацин, фолат  и биотин . Жирорастворимыми являются витамины А, Е,  D и К . Большинство известных витаминов представлено не одним, а несколькими соединениями ( витамерами ), обладающими сходной биологической активностью . Для наименования групп подобных родственных соединений применяют буквенные обозначения ; витамеры принято обозначать терминами, отражающими их химическую природу . Примером может служить витамин В6, группа которого включает три витамера : пиродоксин, пиридоксаль и пиридоксамин . Принятая терминология не является общепризнанной, поэтому допускаются разнообразные обозначения витамина, за исключением устаревших.

Наряду с витаминами известна группа виатминоподобных соединений . К ним относят холин, инозит, оротовую, липоевую и парааминобензойную кислоты, карнитин, биофлавоноиды (рутин, кверцетин и чайные катехины ) и ряд других соединений, обладающие теми или иными свойствами витаминов . Витаминоподобные соединения не имеют, однако всех основных признаков, присущих истинным витаминам, и, следовательно,  таковыми не являются . В частности, холин и инозит, входя в состав соответствующих фосфолипидов, выполняют в организме  пластическую функцию . Оротовая и липоевая кислоты, а также карнитин синтезируются в организме. Парааминобензойная кислота является  витамином только для микроорганизмов, для человека и животных она биологически неактивна . Метилметионинсульфония хлорид (витамин U) обладает терапевтическим эффектом при ряде заболеваний, но не выполняет каких-либо жищненно важных функций в организме . То же в значительной мере относится и к биофлавоноидам ( витамин Р ) — растительным фенолам , обладающим капилляроукрепляющим действием .

Остальные жирорастворимые витамины могут синтезироваться в организме из своих предшественников — так называемых провитаминов . Известны провитамины А ( каротины ) и группы D ( некоторые стерины ) . Каротины, поступающие в организм в составе продуктов растительного происхождения, ращепляются под воздействием специфического фермента с образованием ретинола ( наибольшей биологической активностью обладает b - каротин ) . Эргостерин и 7–дегидрохолестерин превращаются в витамины группы D (эргокальциферол  и холекальциферол соответственно )  под действием ультрафиолетового излучения определенной длины волны . Эргостерин содержится в продуктах растительного происхождения ; его высоким содержанием отличаются дрожжи, используемые для получения синтетического эргокальциферола . 7-Дигидрохолестерин входит в состав липидов кожи человека и животных ; синтез холекальциферола осуществляется под действием ультрафиолетового излучения Солнца ( или искусственных источников ) .

Химическое строение всех известных витаминов полностью установлено . Выяснены и исследованы их свойства  и специфические функции в организме . Вместе с тем имеющиеся данные о механизме действия ряда витаминов не являются исчерпывающими . Специфические функции многих витаминов определяются их связью с различными ферментами . Большинство водорастворимых витаминов ( группа В ) участвует в образовании коферментов  и простетических групп ферментов,  которые взаимодействуют с белковым компонентом (апоферментом ), приобретают каталитическую активность и непосредственно  включаются в разнообразные химические реакции .Таким образом, витамины принимают опосредованное участие во многих обменных процессах : энергетическом ( тиамин, рибофлавин, ниацин ), биосинтезе и  превращениях аминокислот и белков ( витамины В6 и В12 ), различных превращениях жирных кислот и стероидных гормонов ( пантотеновая  кислота ), нуклеиновых кислот ( фолат ) и других физиологически активных соединений . Некоторые жирорастворимые витамины также выполняют коферментные функции . Витамин А в форме ретиналя является простетической группой зрительного белка родопсина, участвующего в процессе фоторецепсии ;  в форме ретинилфосфата он играет роль кофермента — переносчика остатков сахаров в биосинтезе гликопротеидов клеточных мембран . Витамин К осуществляет коферменгные  функции при биосинтезе ряда белков, связывающих кальций ( в частности, протромбина ), участвующих в процессе свертывания крови . Функции витаминов,  не  являющимися предшественниками образования коферментов и простетических групп ферментов, весьма разнообразны и связаны с осуществлением и регуляцией различных биохимических и физиологических процессов . Так, витамин D  играет важную роль в обеспечении организма кальцием и поддержании его гомеостаза, влияет на процессы дифференцировки клеток эпителиальной и костной ткани, кроветворной и иммунной систем .

Необходимым условием реализации специфических функций витаминов в обмене веществ является нормальное осуществление их собственного обмена :  всасывания в кишечнике, транспорта к тканям, превращения в биологически активные формы . Эти процессы протекают при участии специфических белков . Так, всасывание и перенос витаминов кровью происходят, как правило, с помощью специальных транспортных белков. Превращение витаминов в коферменты и простетические группы или в активные метаболиты ( витамины группы D), а также последующее взаимодействие их с апоферментами  осуществляется с помощью специфических ферментов : пиридоксалькиназа, в частности, катализирует  превращение пиридоксаля ( витаминВ6 )  в пиридоксальфосфат, синтез тиаминдифосфата из тиамина протекает при участии тиаминпирофосфокиназы . таким образом,  возможный дефект биосинтеза какого – либо специфического белка, участвующего в процессах ассимиляции витаминов, неизбежно приводит к различным расстройствам обмена тех или иных витаминов и соответственно их функций в организме .

Снижение или полная потеря  биологического эффекта  витаминов может быть вызвана так называемыми антивитаминами —веществами, имеющими структурное сходство с витаминами или вызывающими модификацию их химической природы . Действие структуроподобных антивитаминов основано на конкурентных взаимоотношениях с витаминами ( в частности, в биосинтезе коферментов, их взаимодействия с апоферментами): заняв место витаминов в структуре фермента, антивитамины не выполняют их специфических функций, в связи с чем развиваются различные расстройства процессов метаболизма . Вторую группу составляют антивитамины биологического происхождения, разрушающие или связывающие молекулы  витаминов : например, ферменты тиаминазы вызывают распад молекулы тиамина, яичный белок связывает биотин в биологически неактивный комплекс .

Некоторые антивитамины обладают антимикробной активностью и применяются в качестве химиотерапевтических средств . Так, сульфаниламидные препараты являются  антивитаминами парааминобензойной кислоты, используемой бактериями  для синтеза необходимого для их жизнедеятельности фолата ; сульфаниламид, вытесняющий парааминобензойную кислоту   из комплекса с ферментом, способствует таким образом снижению проста бактерий и их гибели .  Аминоптерин и аметоптерин ( антивитамины фолата) тормозят синтез белка и нуклеиновых кислот в клетках и применяются для лечения больных с некоторыми злокачественными новообразованиями .

Витамины обладают высокой биологической активностью и требуются организму в очень небольшом количестве, соответствующем физиологической потребности, которая варьирует в пределах от нескольких микрограммов до нескольких десятков миллиграммом . Потребность в каждом конкретном витамине также подвержена колебаниям, обусловленным действием различных факторов, которые учитываются в рекомендуемых нормах потребления витаминов, подвергающихся периодическому уточнению и пересмотру. Существенное влияние на потребность в витаминах оказывают возраст и пол человека, характер и интенсивность его труда .  Потребность в витаминах значительно возрастает  при особых физиологических состояниях организма : у женщин — во время беременности, в период лактации, у детей — в период интенсивного роста, следует иметь в виду, что любые причины , изменяющие интенсивность обмена веществ, существенно влияют и на  обмен витаминов  в организме, повышая их расход в процессе  жизнедеятельности . В частности, потребность в витаминах значительно возрастает под влиянием некоторых климатических и погодных условий, способствующих длительному переохлаждению или перегреванию организма, сопровождающихся резкими перепадами температуры атмосферного воздуха . Повышенная потребность в витаминах развивается при интенсивной физической нагрузке, нервно – психическом напряжении, в условиях воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды, при ряде патологических состояний ( например, при гипоксии ) . повышенный расход витаминов возникает при болезнях желудочно – кишечного тракта, печени и почек, повышенная потребность в витаминах отмечается при некоторых эндокринных заболеваниях, например, гипотиреозе, функциональной недостаточности коры надпочечников . В пожилом и старческом возрасте повышенная потребность в витаминах обусловлена ухудшением всасывания и утилизации витаминов, а также различными диетическими ограничениями .

Недостаточное потребление витаминов ведет  к нарушениям, зависящих от них биохимических ( главным образом ферментативных ) процессов и физиологических функций организма, обуславливает серьезные расстройства обмена веществ, поэтому исследование витаминной обеспеченности человека имеет важное диагностическое значение . С этой целью обычно определяют содержание витаминов и продуктов их обмена в крови  и моче, исследуют активность ферментов, в состав которых в виде кофермента или простетической группы входит конкретный витамин, а также другие биохимические и физиологические показатели, характеризующие осуществление тем или иным витамином его специфических функций . Другой подход заключается в изучении фактического питания обследуемых людей и оценке поступления витаминов с пищей с помощью справочных таблиц, отражающих химический состав потребляемых продуктов, ил непосредственного определения содержания витаминов в потребляемых продуктах и биологических объектах, используют различные колориметрические, спектрофотометрические и флюорометрические методы, а также методы микробиологического анализа . Все большее распространение получают методы высокоэффективной жидкостной хроматографии, позволяющие наиболее полно и точно определить дефицит витаминов в организме, что особенно важно при стертой картине витаминной недостаточности .

Организм человека не способен запасать витамины на более или менее длительное время, они должны поступать регулярно, в полном наборе и соответствии физиологической потребности . Вместе с тем приспособительное возможности организма достаточно велики, и в течении определенного времени дефицит витаминов практически не проявляется : расходуются витамины, депонированные в органах и тканях, включаются и другие компенсаторные механизмы обменного характера . Только после израсходования депонированных витаминов возникают различные расстройства обмена веществ . Однако постоянное недостаточное потребление витаминов, даже не характеризующееся какими-либо клиническими проявлениями гиповитаминоза, отрицательно сказывается на состоянии здоровья человека : ухудшается самочувствие, снижаются работоспособность и сопротивляемость к респираторным и другим инфекционным заболеваниям, усиливается воздействие на организм неблагоприятных факторов среды обитания . Недостаточное потребление с пищей некоторых витаминов ( особенно С и А ) является фактором риска ишемической болезни сердца и ряда злокачественных новообразований . В частности, многолетние исследования больших контингентов людей, проведенные английскими и американскими специалистами, показали, что частота заболеваний раком полости рта, желудочно-кишечного тракта и легких при низком уровне витамина А в крови в 2-4 раза выше, чем при оптимальной обеспеченности этим витамином . Недостаточная  обеспеченность витаминами беременных и кормящих женщин причиняет ущерб здоровью матери и ребенка, является одной из причин недоношенности, врожденных пороков, нарушений физического и  умственного развития детей . В детском и юношеском возрасте недостаточное потребление витаминов отрицательно сказывается на показателях общего физического развития, препятствует формированию здорового жизненного статуса, обуславливает постепенное развитие обменных нарушений и хронических заболеваний .

Недостаточная витаминная обеспеченность отягощает течение основного заболевания, снижает эффективность терапевтических мероприятий, осложняет исход хирургических вмешательств и течение послеоперационного периода . В этой связи следует подчеркнуть отрицательную роль многих фармакологических препаратов в процессах обмена и утилизации витаминов в организме . В частности, антибиотики и сульфаниламидные препараты, подавляя микрофлору кишечника, нарушают эндогенный синтез витамина К, биотина и пантотеновой кислоты . Неомицин ( даже при однократном применении ) серьезно нарушает всасывание витамина А .  Широко используемые транквилизаторы  триоксазинового ряда подавляют утилизацию рибофлавина, нарушая синтез его коферментной формы . Ацетилсалициловая кислота подавляет утилизацию фолата. Используемая в хирургии закись азота инактивирует витамины В12, что при продолжительной экспозиции ( более 6 часов ) может привести к нарушениям кроветворения и невропатиям.

Одна из причин недостаточной обеспеченности организма витаминами — отклонение фактического питания от рекомендуемых рациональных норм : недостаточное потребление свежих овощей и фруктов, продуктов животного происхождения, избыточное потребление углеводов, плохая осведомленность в вопросах правильного построения рациона, небрежность в питании «модным» диетам  и т.п. Наряду с этим все большее значение приобретает группа объективных причин, обусловленных изменениями условий труда и быта современного человека, а также особенностями современных методов технологической переработки и кулинарной обработки пищевых продуктов и их длительным хранением, следствием чего является разрушением значительной части содержащихся в них витаминов . Существенную роль играет также значительное увеличение потребления рафинированных высококалорийных продуктов ( белый хлеб, некоторые жиры и др. ) , практически лишенные витаминов и других незаменимых  пищевых веществ . В результате этих тенденций рацион современного человека, достаточный и( и даже избыточный ) для покрытия энергозатрат, оказывается не в состоянии обеспечить рекомендуемые нормы потребления витаминов .

Важную роль в обеспечении организма витаминами традиционно отводят обогащению рациона свежими овощами и фруктами . однако их потребление неизбежно имеет сезонные ограничения . Кроме того, овощи и фрукты являются источниками лишь витамина С, фолата и каротинов . В то же время основными источниками витаминов группы В являются черный хлеб и мясо – молочные продукты, главным  источником витамина А служит сливочное масло, витамина Е — растительные жиры . Таким образом,  коррекция витаминной ценности рациона за счет натуральных продуктов неизбежно ведет к избыточному увеличению его калорийности, являющемуся фактором риска ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, сахарного диабета и ряда  других заболеваний, профилактика которых требует, напротив, уменьшения калорийности рациона в соответствии с пониженными энергозатратами современного человека .

Одним из эффективных путей, позволяющих обеспечить оптимальное потребление витаминов не увеличивая калорийность рациона, является включение в него витаминизированных пищевых продуктов : хлеба из витаминизированной муки, обогащенной витаминами В1 , В2 и РР, молока, кефира, соков и напитков, обогащенных витамином С, и ряда других . Содержание витаминов в этих продуктах регламентировано на таком уровне, чтобы обеспечить физиологическую потребность человека ; оно указано на упаковке и контролируется органами  государственного санитарного надзора . Витаминизация может осуществляться и путем введения витаминов в пищу непосредственно перед ее  потреблением ( в детских учреждениях, больницах, санаториях ) .

Наиболее эффективным методом коррекции витаминной обеспеченности человека является регулярный прием поливитаминных препаратов профилактического назначения ( «Ревит», «Гексавит»»,«Ундевит»  и др.). Препараты этого типа  содержат более или менее полный набор основных витаминов в дозах, близких к физиологической потребности или немного превышающих ее . Регулярный прием этих препаратов  не создавая избытка, гарантирует оптимальное обеспечение организма витаминами . Для  оптимизации  витаминной обеспеченности  детей дошкольного возраста можно рекомендовать «Ревит» или «Гексавит», для школьников младших классов — «Гексавит», для старшеклассников, студентов, взрослого населения — «Гексавит» или «Ундевит» .Во время беременности и кормления грудью целесообразно принимать «Гендевит», «Ундевит» или «Глутамевит» . Последний препарат, содержащий кроме витаминов медь и железо, препятствует развитию анемии и может быть рекомендовано в этих целях женщинам детородного возраста, а также донорам крови . В пожилом возрасте обычно назначают «Ундевит» или «Декамевит» , содержащий широкий спектр витаминов в дозах, превышающих физиологическую потребность практически здорового человек в 2-10 раз .

При необходимости проведения курсов интенсивной витаминотерапии следует учитывать, что большинство водорастворимых витаминов не депонируются в организме на сколько-нибудь длительный срок, а введение витаминов в высоких дозах может активировать системы их катаболизма и выведения . в связи с этим по завершении курса следует назначать регулярный прием поливитаминных препаратов в поддерживающих физиологических дозах . В противном случае может развиваться состояние более глубокого дефицита витаминов, чем до лечения .

Прием витаминов в дозах, существенно превышающих физиологическую потребность, может привести к нежелательным побочным  эффектам, а иногда и к тяжелой интоксикации . Следует подчеркнуть, что гипервитаминозы могут развиваться лишь при введении крайне высоких доз витаминов, редко используемых даже в лечебной практике .

Витаминная недостаточность — группа патологических состояний, обусловленных дефицитом в организме одного  или нескольких витаминов . выделяют авитаминоз, гиповитаминоз  и субнормальную обеспеченность витаминами . Под авитаминозом  понимают практически полное отсутствие какого-либо витамина в организме, проявляющегося возникновением специфичного  симптомокомплекса, например, цинги, пеллагры . Гиповитаминозом считают сниженное по сравнению с потребностями содержание витаминов в организме, которое клинически проявляется  только отдельными и не резко выраженными симптомами из числа специфичных для определенного авитаминоза , а также мало  специфических признаков болезненного состояния, общих для различных видов гиповитаминозов ( например, снижение аппетита и работоспособности, быстрая утомляемость ) . Недостаточность одновременно нескольких витаминов обозначают как полигиповитаминоз . Субнормальная обеспеченность витаминами представляет собой доклиническую стадию дефицита витаминов, который обнаруживается по нарушениям метаболических и физиологических реакций, протекающих с  участием определенного витамина, и не имеет клинического выражения или проявляется только отдельными неспецифическими микросимптомами .

Классические авитаминозы встречаются весьма редко, в основном в условиях длительного голода , когда витаминная недостаточность сопутствует алиментарной дистрофии, при  вынужденном резком обеднении рациона питания ( например, при невозможности доставки продуктов участникам отдаленных экспедиций, войскам в окружении и т.д.),поступлении в организм в больших количествах антивитаминов, а также при  некоторых наследственных ферментопатиях и тяжелых заболеваниях пищеварительной системы, сопровождающихся синдромом мальабсорбции .  Более распространены гиповитаминозы, причинами которых, кроме перечисленных, могут быть длительное парентеральное питание, нерациональная химиотерапия, хронические интоксикации, в том числе инфекционных болезнях, злокачественных новообразованиях . Субнормальная обеспеченность витаминами наиболее распространена, так как возникают не только при особых обстоятельствах, нарушающих питание, и болезнях, являющихся основными причинами гиповитаминозов, но и в обычных условиях жизни у практически здоровых людей, уделяющих недостаточное внимание разнообразию пищевого рациона . Развитию этой формы витаминной недостаточности способствуют широкое использование в питании рафинированных продуктов, лишенных витаминов в процессе их производства ( хлеба тонкого помола, сахара и др.); потеря витаминов при длительном хранении и неправильной кулинарной обработке продуктов ; тенденция к учащению в домашнем питании замены свежих продуктов консервами . Не имея явных клинических проявлений, субнормальная обеспеченность витаминами уменьшает в то же время адаптационные возможности организма, что выражается в снижении устойчивости к действию инфекционных и токсических факторов, физической и умственной работоспособности, замедление выздоровления при острых заболеваниях, повышение вероятности  обострения хронических болезней .

Происхождение и развитие витаминной недостаточности у детей и у пожилых лиц имеет некоторые особенности . У новорожденных и детей раннего возраста витаминная недостаточность встречается  чаще . Она может быть следствием  недостаточного поступления витаминов  к плоду в период внутриутробного развития ; недостаточного содержания некоторых витаминов в молоке матери при ее нерациональном питании и особенно в неадаптированных для детского питания смесях из коровьего молока при использовании их для искусственного вскармливания ; нерационального питания детей раннего возраста ; наследственных и приобретенных болезней, при которых нарушаются поступление в организм ребенка витаминов, их депонирование или метаболизм . Нередкой причиной  витаминной недостаточности  у детей бывает  дисбактериоз с уменьшением бактериальной флоры в кишечнике, являющейся источником некоторых витаминов ( особенно часто это наблюдается  при интенсивной антибактериальной терапии ). Среди других причин витаминной недостаточности наибольшее значение имеют нарушение всасывания ряда витаминов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, недостаточном поступлении желчи в кишечник ( при механических желтухах , холестатическом гепатите ); недостаточное образование активных метаболитов витамина D при тяжелом поражении печени и почек или ускоренный их метаболизм при  длительной терапии фенобарбиталом ; повышенная потребность в витаминах при наиболее распространенных патологических состояниях новорожденных ( гипоксия, инфекция ),детей раннего возраста ( инфекции, диатезы, аллергические заболевания, железодефицитные заболевания) . Особенно велика склонность к развитию гиповитаминозов в первые месяцы жизни у недоношенных детей вследствие меньшего депо и соответственно низкого содержания в организме витаминов А, D, Е, В6, В12, с одной стороны, и большей потребности в них — с другой, что определяется более высокой заболеваемостью недоношенных детей и более интенсивным их лечением . Установлена связь между осложнениями течения беременности, гиповитаминозами у матери в этот период и частотой, длительностью и тяжестью ряда гиповитаминозов у новорожденных .

В пожилом и старческом возрасте развитию витаминной недостаточности способствует снижение всасывания и утилизация веществ, в том числе витаминов . обусловленное присущими этому возрасту изменениями функциональной активности системы пищеварения ( снижение секреции и кислотности желудочного сока,  ферментообразования, функций поджелудочной железы, печени ) . Изменения белкового обмена, выявляемые у лиц  пожилого и старческого возраста, ухудшают транспорт и фиксирование в организме витаминов С, В1, В2 , В6, а ограничение потребления жиров неблагоприятно сказывается на поступлении жирорастворимых витаминов, в частности ретинола . Для развития витаминной недостаточности у пожилых лиц имеет значение и повышенное расходование ряда витаминов, связанное с преобладанием в пищевом рационе этих людей углеводного компонента ( способствует повышенному расходованию витаминов В1, В2, РР ), обострениями хронических болезней, нередкими гипоксическими состояниями различного генеза .

Клинические проявления и диагностика отдельных видов витаминной недостаточности . В стадиях гипо- и авитаминоза совокупность  клинических симптомов  дефицита определенного вида витамина достаточно специфична, но отдельные симптомы могут совпадать с проявлениями основного заболевания,  поэтому их правильная оценка нередко требует от врача исходного предположения о возможности развития у больного данного гиповитаминоза .  Последнее зависит от знания врачом форм патологии и особенностей питания , которые могут быть причинами определенных видов витаминной недостаточности . В диагностически трудных случаях и при необходимости установить субнормальную обеспеченность витаминами используют дополнительные методы диагностики витаминной недостаточности, из которых наиболее достоверны лабораторные исследования содержания и функции витаминов в организме .

Недостаточность витамина В1 ( тиамина ) проявляется главным образом поражением  нервной системы ( периферические полиневриты ) и сердечно – сосудистыми расстройствами, клинические проявления которых  при авитаминозе В1 описано как болезнь бери-бери . При гиповитаминозе В1 отмечаются головная боль, боли в области сердца и в животе, раздражительность, тахикардия, понижение аппетита, тошнота, запоры . При постановке диагноза учитывают, что гиповитаминоз В1 развивается при хронических заболеваниях кишечника ( хронических энтеритах, синдроме мальабсорбции и др.), у хронических алкоголиков, при потреблении  пищи, содержащей значительное количество тиаминазы ( фермента, разрушающего тиамин ) и других антивитаминных факторов, которыми богата сырая рыба, в особенности карп, сельдь .Причинами субнормальной обеспеченности тиамина и гиповитаминоза В1 могут быть также одностороннее питание продуктами переработки зерна тонкого помола и избыток в рационе углеводов, метаболизм которых тесно связан с участием коферментных производных тиамина .

Недостаточность витамина В2 (арибофлавиноз) характеризуется поражением слизистой оболочки губ ( хейлитом ), ангулярным стоматитом, глосситом, себорейным шелушением кожи вокруг рта, на крыльях носа, ушах, в носоогубных складках . Основными причинами гипо- и авитаминоза В2 является неупотребление молочных продуктов — важнейших пищевых источников рибофлавина ;хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушениями процессов кишечной абсорбции ; прием лекарственных препаратов, относящихся к антивитаминам рибофлавина (акрихин и его производные ) .

Недостаточность витамина РР (ниацина )  в тяжелой форме протекает в виде пеллагры, характеризующейся поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной системы . Более легкие формы недостаточности ниацина проявляются раздражительностью, изменениями кожной чувствительности, нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта ( глоссит, склонность к снижению секреции желудочного сока и поносами ) .

Недостаточность витамина В6 ( прирдоксина ) проявляется раздражительностью, сонливостью, полиневритом, поражениями кожи и слизистой оболочек ( себороейный дерматит, ангярный стоматит, хейлит,  конъюктивит, глоссит). В ряде случаев, в особенности у детей, недостаточность витамина В6 ведет к развитию микроцитарной гипохромной анемии . Среди причин гиповитаминоза В6 могут быть хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, наследственные дефекты В6-зависимых ферментов ( при гомоцистинурии, цистатионинурии, наследственной ксантуренурии—синдроме Кнаппа-Комроэуэра, пиридоксинзависимом судорожном синдроме, пиридоксинзависимой анемии ), а также длительный прием циклосерина и противотуберкулезных препаратов группы гидразида изоникатиновой кислоты, которые, взаимодействуюя с витамином В6, превращают его в биологически неактивное соединение .

Недостаточность витамина В12 ( кобаламина )  характеризуется нарушением кроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии ; поражением нервной системы, органов пищеварения . Отмечается раздражительность , утомляемость, фуникулярный миелоз ( дегенерация и склероз  задних и боковых столбов спинного мозга ), проявляющийся в легких случаях парестензиями, в тяжелых — параличами и нарушением функций тазовых органов . Наблюдается потеря аппетита, глоссит, ахилия, нарушение моторики кишечника . Алиментарная недостаточность витамина В12 возникает при длительном отсутствии в рационе продуктов животного происхождения , являющегося единственным источником данного витамина . Относительная алиментарная  недостаточность витамина В12 может возникать при беременности . К числу эндогенных факторов, определяющих развитие недостаточности кобаламина, относятся состояния, связанные с нарушением синтеза внутреннего фактора Касла (атрофические изменения слизистой оболочки желудка, тотальные и субтотальные резекции желудка, врожденные дефекты ферментных систем, участвующих в синтезе фактора Касла, и др.), а также с наследственными дефектами синтеза специфических белков, участвующих в транспорте витамина В12 (транакобаламинов ). Энтерогенные формы авитаминоза В12 возникают в следствии нарушения всасывания комплекса витамина В12—внутренний фактор Касла в тонкой кишке ( поражение подвздошной кишки, ее резекция, хронические энтериты, спру) или его потребления гельминтами ( например,  при инвазии широким лентецом ).

Недостаточность фолатов ( фолиевой кислоты и ее производных ) проявляется развитием мегалобластной гиперхромной анемии, морфологически сходной с анемией при болезниАддисона – Бирмера ; изменениями белого ростка крови вплоть до выраженной лейкоцито- и тромбоцитопении ; поражением органов пищеварения (стоматитом, гастритом, энтеритом) . Дефицит фолатов во время беременности является одной из причин развития анемии беременных и, по некоторым данным, может способствовать возникновению дисплозии у плода . При диагностике недостаточности фолатов следует учитывать широкое распространение этого гиповитаминоза, в том числе в развитых странах, что частично может быть связано  со значительной термолабильностью фолиевой кислоты и ее разрушением в ходе тепловой обработки продуктов питания . Особенно часто он выявляется у недоношенных детей, беременных женщин, лиц старческого возраста, а также у хронических алкоголиков и у лиц, длительно принимающих фенобарбитал, являющийся антагонистом фолиевой кислоты . Другими причинами могут быть нерациональная химиотерапия сульфаниламидными препаратами, блокирующими синтез витамина кишечной микрофлорой, хронические  энетериты, сопровождающиеся нарушением всасывания фолацина . Выраженная недостаточность фолатов отмечается при спру, однако остается спорным вопрос о том, является ли она причиной или, напротив, следствием резких изменений слизистой оболочки тонкой кишки, характерных для этого заболевания .

Недостаточность витамина С , в зависимости от ее степени, выражается отдельными симптомами ( например, кровоточивостью десен ) или развернутой картиной авитаминоза С . Основной причиной гиповитаминоза является низкое содержание витамина в пищевом рационе вследствие исключения или недостаточного содержания в нем свежих овощей и фруктов ( основного источника витамина С ), их неправильного длительного хранения, нерациональной кулинарной обработки ( длительное термическое воздействие с несоблюдением оптимальных сроков варки различных овощей,  варка овощей в открытой посуде  или в присутствии солей меди и железа , ускоряющих  окисление аскорбиновой кислоты . Чаще гиповитаминоз С развивается в зимне-весенний период .

Недостаточность витамина А ( ретинола ) приводит к генерализованному поражению эпителиальной ткани ; характерным поражением кожи, отличающимся сухостью, фолликулярным кератозом, склонностью  к пиодермии фурункулезу ; Дыхательных путей со склонностью к ринитам, ларинготрахеитами, бронхитам ,  пневмониям, а также нарушением сумеречного зрения, конъюнктивит и ксерофтальмия, которые в тяжелых случаях  заболевания сменяются кератомаляцией, перфорацией роговицы и слепотой . При выраженном гиповитаминозе А с поражением  эпителия желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей наблюдаются диспепсические расстройства, предрасположение к пиелитам, уретритам, циститам . Нарушение барьерных свойств эпителия в сочетании с изменением иммунного статуса при дефиците витамина А резко снижают устойчивость организма к инфекциям .

Причинами гиповитаминоза А могут быть органическое потребление продуктов животного происхождения, богатых витамином А , и растительных продуктов, богатых b-каротином,  белковая недостаточность, сопряженная с  нарушением синтеза ретинолсвязывающего белка и процессом абсорбции и транспорта ретинола, нарушение процесса всасывания липидов, в том числе жирорастворимых витаминов, связанные с поражением слизистой оболочки кишечника или гапатобилиарной системы ( хронические энтериты, гепатиты, ангиохолиты и др.).

Недостаточность витамина D ( холекальциферола ) распространена среди детей раннего возраста, у которых она проявляется клинической картиной рахита .  Встречается ряд наследственных форм недостаточности витамина D у детей ( гиперфосфатемический витамин D-резистентный рахит, псевдодефицитный витамин D-зависимый рахит, синдром де  Тони—Дебре—Фанкони и др.). У взрослых дефицит витамина D возникает лишь в особых условиях : у беременных женщин, длительно лишенных солнечного света и потребляющих высокоуглеводистые пищевые рационы, разбалансированные по соотношению в них кальция  и фосфора ; у лиц пожилого возраста, исключающих из употребления продукты животного происхождения ; у проживающих на Крайнем Севере (при неправильном составлении пищевых рационов ) .

Недостаточность витамина Е (токоферолов ) у человека встречается лишь в форме гиповитаминоза, который сопровождается усилением перекисного окисления липидов и гемолизом эритроцитов . Экспериментальный авитаминоз Е у животных проявляется дистрофией ( вплоть до некрозов ) скелетных и гладких мышц, миокарда, печени, патологией почек по типу нефроза, нарушением детородной функции .

Недостаточность витамина К проявляется замедлением свертывания крови и развитием выраженного геморрагического синдрома в связи с угнетением синтеза протромбина и VIII, IX, X факторов свертывания крови, а также замедлением превращения фибриногена в фибрин . Наряду с этим отмечаются изменения функциональной активности скелетных и гладких мышц, снижается активность ряда ферментов . В раннем детском возрасте недостаточность витамина К  проявляется в виде геморрагического диатеза, к которому особенно склонны недоношенные дети и новорожденные с явлениями  внутриутробной асфикции  и внутричерепной травмы .  искусственно недостаточность витамина К вызывается применением антивитаминов К—антикоагулянтов непрямого действия ( дикумарина, неодикумарина, фенилина и др.). Среди других причин гиповитаминоза К основное значением имеют нарушение всасывания витамина  в желудочно-кишечном тракте, возникают при заболеваниях кишечника ( хронические энтериты, колиты ) и поражениях гепатобилиарной системы, нарушающих желчеобразование ( гапатиты, циррозы печени ) или выведение желчи в просвет кишечника (желчекаменная болезнь , опухоли,  дискенизия желчных путей ) . Алиментарный фактор не играет существенной роли в возникновении недостаточности витамина К вследствие достаточно широкого распространения витамина К в пищевых продуктах и его термостабильности . Развитие витаминной недостаточности витамина К у новорожденных связано, по-видимому, с функциональной незрелостью гепатобилиарной системы и процессов всасывания липидов, а также со стерильностью кишечника новорожденных и невозможностью синтеза витамина К кишечной микрофлорой .

Психические расстройства при витаминной недостаточности, в первую очередь  витаминов группы В и  никотиновой кислоты, относятся к симптоматическим психозам . В наиболее легких случаях возникают астенические расстройства . Среди состояний помрачения сознания при витаминной недостаточности встречаются делирий, анемии и оглушение . Две последние формы обычно свидетельствуют о тяжести соматического состояния .  При витаминной недостаточности нередки эндоформные психозы . Среди них депрессивные, тревожно – депрессивные и галлюционаторно-бредовые состояния свидетельствуют о меньшей степени витаминной недостаточности, а псевдопаралич, синдром Корсакова, апатический ступор —- о выраженной витаминной недостаточности . У одного и того же больного может наблюдаться смена указанных расстройств . В некоторых случаях хронической витаминной недостаточности может развиться дисмнестическое  слабоумие .

Лечение витаминной недостаточности включает использование специфических и неспецифических методов, специфическая заместительная терапия проводится препаратами  витаминов в дозах, в десятки раз превышающих  суточную физиологическую потребность в витаминах  , После восполнения витаминных запасов организма и устранения наиболее тяжелых симптомов витаминной недостаточности дозу снижают до уровня, который  в 3-5 раз превышает физиологическую потребность, и лечение продолжают до исчезновения всех клинических симптомов витаминной недостаточности, а также нормализации показателей витаминной обеспеченности организма . Парентальное введение витаминов абсолютно необходимо в случаях, когда витаминная недостаточность обусловлена нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте . в остальных случаях набор путей зависит от тяжести витаминной недостаточности, причин ее возникновения, возрастных, половых и индивидуальных особенностей больного .

Профилактика витаминной недостаточности состоит в обеспечении полного соответствия между потребностями человека в витаминах и их поступлением с пищей . При этом следует иметь в виду, что весь необходимый для человека набор витаминов может поступать в организм только при условии использования в питании всех групп продуктов, тогда как  одностороннее питание даже продуктами с высокой пищевой ценностью не может обеспечить организм всеми витаминами . В частности, ошибочной является распространенна точка зрения, что основным источником витаминов служат только свежие овощи и фрукты . Эта группа продуктов, которая действительно является практически единственным источником витаминов С и Р и одним из источников фолиевой кислоты и b-каротина, не полностью обеспечивает потребности организма в тиамине,  рибофлавине, ниацине и практически не содержит витаминов В12 , D и Е . В то же время мясо и мясные  продукты являются основным источником витамина В12 и богаты витаминами В1, В2, В6 . Молоко и молочные продукты поставляют в организм витамины А, В2, злаковые — витамины В1, В6, В2, РР, растительные жиры —витамин Е, животные жиры —витамины А и D  . В связи с этим необходимо разнообразить пищевые рационы и включать в их состав все группы продуктов . Наряду с полноценным витаминным составом рационы должны быть  оптимальны по своей энергетической ценности, содержать адекватные количества других пищевых веществ, прежде всего незаменимых . При этом особенно важно достаточное поступление с пищей полноценного белка, дефицит которого может вести к нарушению процессов ассимиляции витаминов  в желудочно-кишечном тракте, их транспорта в крови, внутриклеточного метаболизма и др. Обязательным  требованием является сбалансированность между всеми заменимыми и незаменимыми факторами питания . Нарушение этого принципа может вызвать возникновение относительной недостаточности витаминов ( например, дефицит витамина Е — важнейшего природного антиоксиданта при значительном увеличении содержания в рационе полиненасыщенных жирных кислот — субстратов перекисного окисления липидов ).

Другим  важнейшим условием адекватного снабжения человека витаминами является соблюдение правил хранения и кулинарной обработки продуктов : строгий режим тепловой обработки ; применение для резания плодов и овощей ножей из нержавеющей стали, а для приготовления блюд — неоцинкованной посуды ; проведение тепловой обработки плодов и овощей немедленно после их чистки и резки ; исключение хранения очищенных овощей и фруктов на воздухе или в воде ;  закладывание овощей и плодов в кипящую воду ( бланширование ) с целью угнетения активности аскорбатоксидазы и других ферментов, разрушающих витамины . Несоблюдение этих правил, и особенно режимов тепловой обработки продуктов, ведет к разрушению витаминов, прежде всего витамина С и фолацина, и резкому снижению их содержания в продуктах и готовых блюдах .

Особенности трудовой деятельности, быта и питания современного человека часто не позволяют полностью удовлетворить его потребности во всех основных витаминах только за счет пищевого рациона . В связи с этим необходимо использовать в питании продукты, специально обогащенные витаминами ( муку, обогащенную витаминами В1 , В2, РР ; маргарины, обогащенные витаминами А и Е ; молочные продукты с витамином С и др.); проводить С-витаминизацию организованных групп населения ( детей в дошкольных и школьных учреждениях,  больных, находящихся  на лечении в больницах, санаториях и санаториях – профилакториях, женщин в родильных домах и др.); принимать поливитаминные препараты профилактического назначения, такие как «Гексавит», «Ундевит», «Ревит», «Ренивит», драже или таблетка которых обеспечивает среднюю суточную потребность в витаминах, входящих в их состав .

При ограниченном разнообразии рационов питания поливитаминные препараты рекомендуется принимать в течении всего года по 1 таблетке в день для взрослых и по половине таблетки ( или по 1 таблетки через день ) для детей .

Профилактика витаминной недостаточности у новорожденных и детей раннего возраста сводится к рациональному питанию беременной и кормящей женщины — во второй половине беременности и при кормлении грудью показан прием поливитаминного препарата «Гендевит» по 1 драже 2 раза в день . профилактика гиповитаминозов у детей раннего возраста состоит в естественном вскармливании, современном введении докорома и прикорма, применении при искусственном вскармливании адаптированных  для детского питания смесей . Для профилактики гиповитаминоза К у новорожденных при осложненном течении беременности и асфиксии в родах ребенку сразу после рождения вводят парентерально 1 мг витамина К1 или 2-5 мг викасола .