ЖЕЛУДОЧНО - КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

В желудке различают следующие части: место входа пищевода в желудок называется ostium cardiacum; прилежащая часть желудка - pars cardiaca; место выхода - pylorus, привратник, прилежащая часть желудка - pars pylorica; куполообразная часть желудка влево от ostium cardiacum называется дном или сводом. Тело, простирается от свода желудка до раrs ру1оriса. Рагs ру1оriса разделяется в свою очередь на antrum pyloricum - ближайший к телу желудка участок и canalis pyloricus - более узкую, трубкообразную часть, прилежащую непосредственно к pylorus.

Топография желудка. Желудок располагается в epigastrium; большая часть желудка (около 5/6) находится влево от срединной плоскости; большая кривизна желудка при его наполнении проецируется в пупочную область. Своей длинной осью желудок направлен сверху вниз, слева направо и сзади наперед; при этом входное отверстие располагается слева от позвоночника позади хряща VII левого ребра, на расстоянии 2,5—3 см от края грудины; его проекция сзади соответствует XI грудному позвонку; оно значительно удаленоот передней стенки живота. Свод желудка достигает нижнего края V ребра по lin. Mamillaris sin. Привратник при пустом желудке лежит по средней линии или несколько вправо от нее против VIII правого реберного хряща, что соответствует уровню XII грудного или I поясничного позвонка. При наполненном состоянии желудок вверху соприкасается с нижней поверхностью левой доли печени и левым куполом диафрагмы, сзади - с верхним полюсом левой почки и надпочечником, с селезенкой, с передней поверхностью поджелудочной железы, далее внизу - с mesocolon и colon transversum, спереди - с брюшной стенкой между печенью справа и ребрами слева. Когда желудок пуст, он вследствие сокращения своих стенок уходит в глубину и освободившееся пространство занимает поперечная ободочная кишка, так что она может лежать впереди желудка непосредственно под диафрагмой. Величина желудка сильно варьирует как индивидуально, так и в зависимости от его наполнения. При средней степени растяжения его длина около 21-25 см.

Строение. Стенка желудка состоит из трех оболочек: 1) слизистая оболочка с сильно развитой подслизистой основой; 2) мышечная оболочка; 3) серозная оболочка.
Артерии желудка происходят из truncus coeliacus и a. lienalis. По малой кривизне располагается анастомоз между a. gastrica sinistra (из truncus coeliacus) и a. gastrica dextra (из a. hepatica communis), по большой - aa. gastroepiploica sinistra (из a. lienalis) et gastroepiploica dextra (из a. gastroduodenalis). К fornix желудка подходят aa. gastricae breves из a. lienalis. Артериальные дуги, окружающие желудок, являются функциональным приспособлением, необходимым для желудка как для органа, меняющего свои форму и размеры: когда желудок сокращается, артерии извиваются, когда он растягивается артерии выпрямляются.

Вены желудка, соответствующие по ходу артериям, впадают в v. portae.
Нервы желудка - это ветви n. vagus et truncus sympathicus. N. vagus усиливает перистальтику желудка и секрецию его желез, расслабляет сфинктер привратника. Симпатические нервы уменьшают перистальтику, вызывают сокращение сфинктера привратника, суживают сосуды, передают чувство боли.

Duodenum, двенадцатиперстная кишка, подковообразно огибает головку поджелудочной железы. В ней различают четыре главные части: 1) pars superiror направляется на уровне I поясничного позвонка вправо и назад и, образуя изгиб вниз, flexura duodeni superior, переходит в 2) pars descendens, которая спускается, располагаясь вправо от позвоночного столба, до III поясничного позвонка; здесь происходит второй поворот, причем кишка направляется влево и образует 3) pars horisontalis идущую поперечно впереди нижней полой вены и аорты, и 4) pars ascendens, поднимающуюся до уровня I-II поясничного позвонка слева и спереди.

Топография двенадцатиперстной кишки. На своем пути двенадцатиперстная кишка внутренней стороной своего изгиба срастается с головкой поджелудочной железы; кроме того, pars superiror соприкасается с квадратной долей печени, pars descendens - с правой почкой, pars horisontalis проходит между верхними мезентериальными артерией и веной спереди и аортой и нижней полой веной - сзади. Duodenum брыжейки не имеет и покрыта брюшиной лишь частично, главным образом спереди. Передняя поверхность pars descendens остается не прикрытой брюшиной в ее среднем участке, где pars descendens пересекается спереди корнем брыжейки поперечной ободочной кишки; pars horisontalis покрыта брюшиной спереди, за исключением небольшого участка, где двенадцатиперстную кишку пересекает корень брыжейки тонкой кишки, заключающий vasa mesenterica superiores. Таким образом, duodenum можно отнести к экстраперитонеальным органам.

При переходе pars ascendens в тощую кишку на левой стороне I или, чаще II поясничного позвонка получается резкий изгиб кишечной трубки, flexura duodenojejunalis, причем начальная часть тощей кишки направляется вниз, вперед и влево. Flexura duodenojejunalis благодаря своей фиксации на левой стороне II поясничного позвонка служит опознавательным пунктом во время операций для нахождения начала тощей кишки.

Кровоснабжение двенадцатиперстной кишки. Duodenum питается из aa. pancreaticoduodenales inferiores (из а. mesenterica superior). Венозная кровь по одноименным венам оттекает в портальную вену.
Рис.1 Анатомия желудка и двенадцатиперстной кишки.
1- incisura cardiaca ventriculi, 2- fundus ventriculi, 3- corpus ventriculi, 4- curvatura ventriculi major, 5- pars pylorica, 6- antrum pyloricum, 7- curvatura ventriculi minor, 8-pars cardiaca, 9-incisura angularis, 10- pylorus, 11- pars superior duodeni, 12- pars descendens duodeni, 13- pars horisontalis duodeni, 14- pars ascendens duodeni, 15- truncus caeliacus, 16- a. lienalis, 17- a. gastro-duodenalis, 18- a. hepatica communis, 19- a. pancreatico-duodenalis superior, 20- a. duodenalis superior, 21- a. gastrica sinistra, 22- a. gastro-epiploica sinistra, 23- a. gastro-epiploica dextra, 24- aa. gastrici breves, 25- a. duodenalis inferior, 26- aorta, 27- a. gastrica dextra.

Язвенные геморрагии составляют около 60% всех острых желудочно-кишечных кровотечений. Они носят массивный характер и им уделялось большое внимание. Тем не менее этиология и патогенез язвенных кровотечений изучены пока еще недостаточно. Механизмы развития гастродуоденальных кровотечений тесно связаны с патогенезом язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и следовательно, должны рассматриваться совместно.

Многочисленные клинические и экспериментальные исследования показали, что объяснить патогенез язвенной болезни унитарной теорией невозможно, так как в возникновении и развитии язвенной болезни принимают участие значительное количество общих и местных факторов, имеющих тесные связи.

К общим факторам возникновения и развития язвенной болезни следует отнести:
1) нарушение нервной регуляции
2) расстройства гормональных механизмов.

К местным факторам принадлежат:
1) повышение кислотно-ферментативного воздействия на слизистые;
2) нарушение трофических свойств стенки желудка и двенадцатиперстной кишки;
3) состояние морфологической структуры слизистых;
4) функциональные и морфологические изменения желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие при воздействии внешних причин

Значение перечисленных факторов в возникновении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненной кровотечением, и их патогенетическая роль неодинаковы.
В настоящее время известно больше ста заболеваний, вызы­вающих острые желудочно-кишечные кровотечения. Естественно, что объединение и систематизация их представляют собой весьма трудную задачу. Опубликовано большое количество работ, авторы которых приводят собственные классификации острых желудочно-кишечных кровотечений (Б. С. Розанов, 1950; В. И. Стручков и Э. В. Луцевич, 1961; И. Н. Напалков, 1971; Finsterer, 1943, и др.). В основу одних классификаций положены патогенетические принципы, другие - объединяют заболевания по сходным призна­кам или локализации патологического процесса, или приводится простое перечисление заболеваний, ведущих к острому желудочно-кишечному кровотечению. Классификации степени тяжести острых желудочно-кишечных кровотечений отличаются значительным разнообразием. Для опре­деления степени кровопотери авторы обычно использовали клини­ческие данные (окраску кожных покровов и слизистых, частоту пульса, уровень артериального давления) и относительные гема­тологические показатели, исчисляемые в процентах, единицах, грамм-процентах (содержание эритроцитов, гемоглобина, гематокрита и др.), что не объективно отражает степень геморрагии. Использование классификации острых желудочно-кишечных кровотечений в клинической практике позволяет улучшить диффе­ренциальную диагностику, более правильно определить метод ле­чения и показания к оперативному вмешательству.

ЯЗВЕННЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
По нашим данным, на долю острых желудочно-кишечных кро­вотечений язвенной этиологии приходится 52,76%: с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке - в 23,20%, в желудке - в 19,63%, в пилородуоденальной области - в 1,08%, в области гастроэнтероанастомоза - в 1,23%, в желудке и двенадцатиперст­ной кишке - в 0,50%. Кроме того, язвы могут располагаться в пи­щеводе и дивертикулах. У других больных обнаружены малигнизированные, перфоративные язвы и пилородуоденит. Мы выделяем язвенную болезнь с хроническим течением (46,34%) и острые язвы пищеварительного тракта (6,42%), которые наиболее часто локализуются в желудке.

НЕЯЗВЕННЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Неязвенные острые желудочно-кишечные кровотечения обнару­жены у 811 (45,78%) больных. Они очень разнообразны по своему происхождению. Несмотря на это, их все же можно объединить в отдельные патогенетические группы: острые желудочно-кишеч­ные кровотечения опухолевой этиологии (16,98%), при эрозивном геморрагическом гастрите (13,00%), из вен пищевода при порталь­ной гипертензии (6,54%), при геморрое (2,93%), эрозивные крово­течения пищеварительного тракта (1,74%), при гипертонической болезни и атеросклерозе (1,29%), при дивертикулах пищевари­тельного тракта (0,55%), при системных заболеваниях крови (0,35%, при инфекционных заболеваниях (0,15%), при интоксика­циях 0,1%), при механических повреждениях слизистых пищева­рительного тракта (0,4%) и других более редких заболеваниях (болезнь Рандю - Ослера, разрыв аневризмы аорты, гломусная опухоль, гемобилия, коагулопатия потребления и острый фибринолиз, химический ожог пищевода и другие) — 1,75%.

Локализация источника кровотечения, так же как и его причина, имеют важное практическое значение при диагностике и лечении острых желудочно-кишечных кровотечений. При выборе так­тики хирург вынужден придавать важное значение не только про­исхождению, но и месту локализации источника кровотечения.

Объединение заболеваний по локализации, даже если они со­вершенно разнородны в патогенетическом отношении, имеет важ­ное практическое значение. Это важно при проведении дифферен­циального диагноза, а также при выборе тактики хирурга, осо­бенно при экстренном определении показаний к оперативному вмешательству.

Для более простого запоминания к пер­вой группе отнесены заболевания легких и верхних дыхательных путей, которые могут симулировать острые желудочно-кишечные кровотечения.
Острые кровотечения из носа, носоглотки, трахеи бронхов и легких составляют 0,3%. Они возникают при повреждении слизистой, гипертонической болезни, заболеваниях крови, новообразованиях, кавернозном туберкулезе, абсцессах легких и бронхоэктазиях. Диагностика их трудна.

Острые кровотечения из пищевода наблюдаются в 8,66% Они возникают при портальной гипертензии (6,61%), раке (1,2%) острых язвах (0,3%), дивертикуле (0,2%), эрозивном эзофагите (0,15%), разрыве аневризмы грудного отдела аорты (0,1%), лейомиоме (0,05%) и химическом ожоге (0,05%). Возможны также кровотечения в результате травмы пищевода инородным телом вызывающим пролежень и перфорацию аорты.

Острые кровотечения из желудка наблюдаются в 52,49% Они обусловлены хронической язвой (19,63%), острой язвой (3,78%), пилородуоденальной язвой (1,08%), хронической и острой язвой гастроэнтероанастомоза (1,23%), эрозивным геморрагическим гастритом (13%), раком желудка (11,34%), гипертонической болезнью и атеросклерозом (1,29%), грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (0,62%), лейомиомой (0,15%), iieeiii (0,1%), синдромом Маллори—Вейсса (0,1%), болезнью Рандю— Ослера (0,05%), острым фибринолизом (0,05%), гломусной опухолью (0,05%), заболеваниями крови (0,35%). Кровотечения могут быть обусловлены и другими заболеваниями (гемангиома фиброма, нейрофиброма, липома, шваннома, туберкулез, сифилис саркома, лимфогранулематоз, актиномикоз, инородное тело желудка, разрыв аневризмы, дивертикулы, острое расширение желудка, травма, ожог, острый панкреатит, диабетическая кома, абсцесс и др.).

Острые кровотечения из двенадцатиперстной кишки составляют 24,5%. Они были при хронической язве (23,2%), острой язве (0,45%), дивертикуле (0,25%), раке двенадцатиперстной кишки (0,25%), раке поджелудочной железы (0,2%), разрыве аневризмы аорты (0,05%), гемобилии (0,05%,) истерии (0,05%). Опубликованы кровотечения при: аденоме поджелудочной железы, завороте сальника, сепсисе, аппендиците, сирингомиелии, желчно-каменной болезни, авитаминозе, пищевой интоксикации, уремии, лучевой болезни, аллергии, лекарственных язвах и оперативных вмешательствах.

Острые кровотечения из тонкой кишки встречаются в 1,1%. При раке (0,3%), тромбозе мезентериальных сосудов (0,2%), ост­рой язве (0,2%), язвенном энтероколите (0,2%), iaa?eiiia (0,1%), забрюшинной лимфосаркоме (0,05%), болезни Рандю—Ослера (0,05%). Описаны кровотечения при дивертикуле Меккеля, поли­позе, сыпном и брюшном тифе, холере, инвагинации, доброкаче­ственных новообразованиях, глистной инвазии, заболеваниях крови и других заболеваниях.

Острые кровотечения из толстой кишки составляют 2,55 %: при раке (1%), колите (0,85%), полипозе (0,35%), дизентерии (0,15%), дивертикуле (0,1%), острой язве (0,1%). Опубликованы острые кровотечения при холере, туберкулезе, инвагинации, тром­бозе мезентериальных сосудов и другой патологии.

Острые кровотечения из прямой кишки и анального ка­нала наблюдаются в 4,03%: при геморрое (2,93%), раке (0,4%) анальных трещинах (0,25%), повреждениях прямой кишки (0,2%), полипе (0,2%), биопсии (0,05%). Кровотечения могут быть при выпадении прямой кишки, специфических и неспецифических яз­вах, проктите, остром и хроническом парапроктите и других забо­леваниях.

При разработке классификации острых желудочно-кишечных кровотечений степени кровопотери придается весьма важное зна­чение. Степень кровопотери нередко определяет состояние боль­ного и заставляет его обратиться за медицинской помощью). В ли­тературе существует разнообразная терминология, применением которой авторы пытались подчеркнуть степень тяжести кровотече­ния и его интенсивность.

Однако все эти названия (тяжелые, средние, легкие, большие, умеренные, малые, профузные, массивные, опасные, неудержимые, жизнеугрожающие и т. д.) отражают только субъективную оценку состояния больного и не могут характеризовать степень крово­потери.

При определении степени кровопотери большинством авторов использованы: 1) сообщения больного, родственников, окружаю­щих и медицинских работников о количестве потерянной крови, исчисляемом в различных объемных единицах (литрами, стака­нами, тазами и т. д.); 2) окраска кожи и слизистых, частота дыха­ния, пульса и уровень артериального и венозного давления; 3) от­носительные показатели клинического анализа крови (количество эритроцитов, гемоглобина, величина цветного показателя); 4) уро­вень гематокритного числа, размеры удельного веса крови и плазмы.

Использование этих показателей для определения степени кро­вопотери не может вызывать возражений. Однако следует пом­нить, что субъективные сведения, объективные внешние признаки и лабораторные относительные показатели (исчисляемые в % или мг%) могут дать только лишь ориентировочные данные о разме­рах кровопотери. Даже гематокрит, удельный вес крови и плазмы, исследованные в первые часы после начала кровотечения, не отра­жают истинных размеров кровопотери, так как оставшаяся в орга­низме кровь разжижается не сразу, а только через несколько ча­сов и даже дней.

Одним из объективных и наиболее точных методов определения кровопотери является исследование ОЦК и ее компонентов и вы­числение дефицита гематологических показателей. Только опреде­ление ОЦК и ее компонентов позволяет установить, какая же часть крови осталась после геморрагии в организме и принимает участие в циркуляции.

На основании многочисленных клинических наблюдений, ис­следования ОЦК и ее компонентов и сопоставления полученных данных мы пришли к убеждению, что определить с наибольшей долей вероятности степень кровопотери и правильно оценить со­стояние больного можно только после комплексного изучения кли­нических данных, показателей лабораторных и инструментальных методов диагностики.

В зависимости от интенсивности кровотечения следует делить на явные, проявляющиеся кровавой рвотой или дегтеобразным стулом, и скрытые— оккультные кровотечения, которые можно определить лишь с помощью р. Грегерсена. Явные геморрагии мо­гут быть острыми и хроническими, появившиеся впервые или пов­торно. Острые желудочно-кишечные кровотечения бывают одно­кратными и многократными, т. е. рецидивирующими в течение данного постгеморрагического периода, когда последствия анемии еще не ликвидированы. Эти кровотечения представляют наиболь­шую опасность для больного.

Повторные острые желудочно-кишечные кровотечения, возни­кающие на фоне нормоволемии через значительный промежуток времени после первого эпизода геморрагии, обычно ничем не от­личаются от впервые появившегося кровотечения. Иначе обстоит дело с геморрагиями, рецидивирующими в течение короткого вре­мени, исчисляемого часами и даже минутами. Эти кровотечения вызывают тяжелые изменения в системе гомеостаза и являются чрезвычайно опасными для жизни.

Классификации тяжести острых желудочно-кишечных кровоте­чений, разработанные отечественными хирургами (Е. Л. Березов, 1955; Б. С. Розанов, 1960; В. И. Стручков и Э. В. Луцевич, 1961; В. Д. Братусь, 1972, и др.), имеют важное значение для повыше­ния качества ранней диагностики, выбора способа лечения и улуч­шения непосредственных результатов.

При поступлении больного в стационар через 24 ч и позднее от начала кровотечения, когда благодаря гидремической реакции уже произошло значительное восстановление массы циркулирую­щей крови, а следовательно, и ее разжижение, количество эритро­цитов, уровень гемоглобина, гематокритное число, удельный вес крови и плазмы отражают степень анемии и могут быть использо­ваны для определения степени кровопотери. Данные этих исследо­ваний позволяют составить ориентировочное представление о тя­жести кровотечения. Пользуясь показателями этих исследований и клиническими данными, принято выделять три степени крово­потери: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая степень кровопотери: количество эритроци­тов выше 3500000, уровень гемоглобина больше 60 ед., гемато­критное число выше 30%, частота пульса до 80 в 1 мин, артери­альное давление выше 110 мм рт. ст.

Средняя степень кровопотери: количество эритро­цитов в пределах 250000—3500000, уровень гемоглобина от 50 до 60 ед., гематокритное число от 25 до 30%, частота пульса от 80 до 100 в 1 мин, систолическое артериальное давление от 100 до 1 10 мм рт. ст.

Тяжелая степень кровопотери: количество эритро­цитов меньше 2500000, уровень гемоглобина ниже 50 ед., гемато­критное число ниже 25%, частота пульса выше 100 в 1 мин, систо­лическое артериальное давление ниже 100 мм рт. ст.

Такая классификация степени кровопотери дает лишь прибли­зительное представление о тяжести анемии и состоянии больного и не отражает размеры кровопотери и степень гиповолемии. У больных с тяжелой и быстрой кровопотерей смерть может на­ступить раньше развития гидремической реакции, т. е. до появле­ния анемии (С. С. Юдин, 1955). Поэтому только определение ОЦК и ее компонентов может указать на степень кровопотери и сте­пень гиповолемии. Это позволяет более объективно оценить со­стояние больных, что имеет важное значение для выбора тактики хирурга.

На основании наших многочисленных исследований ОЦК и ее компонентов и сопоставления выявленного дефицита этих показа­телей с клиническими и лабораторными тестами целесообразна следующая классификация массивности острых желудочно-кишеч­ных кровотечений: легкая степень кровопотери (дефи­цит ГО до 20%), средняя степень кровопотери (дефи­цит ГО от 20 до 30%) и тяжелая степень кровопотери (дефицит ГО 30% и больше). Несомненно, дефицит ОЦК и ее ком­понентов, а следовательно, и степень кровопотери могут изме­няться. Объем кровопотери может увеличиваться и тогда легкая степень переходит в среднюю или тяжелую.

Исследование ОЦК и ее компонентов позволяет определить продолжающееся или выявить рецидивирующее кровотечение. Не­смотря на динамичность процесса геморрагии, определение ОЦК и ее компонентов позволяет выявить количество оставшейся цир­кулирующей крови, что невозможно сделать с помощью других ис­следований.

Таким образом, классификация острых желудочно-кишечных кровотечений должна отражать причину и патогенез геморрагии, место локализации источника кровотечения, степень кровопотери и факт продолжающегося, остановившегося или рецидивирующего кровотечения.

Используя приведенную классификацию, представляется воз­можным достаточно полно сформулировать клинический диагноз с учетом причины и места локализации источника геморрагии, пов­торяемости кровотечения и степени кровопотери. Это обращает внимание врача на патогенетическую, патоморфологическую и па­тофизиологическую сущность течения заболевания. Развернутый клинический диагноз является результатом проведения комплекс­ной дифференциальной диагностики и должен быть построен при­мерно следующим образом: язвенная болезнь, язва желудка, ос­ложненная острым рецидивирующим кровотечением с тяжелой степенью кровопотери. Правильный развернутый диагноз позво­ляет своевременно наметить и провести наиболее целесообразное лечение, определить тактику хирурга и предусмотреть объем и ха­рактер оперативного вмешательства.

Классификации острых желудочно-кишечных кровотечений, ос­нованные на клинических признаках кровопотери и относительных гематологических показателях, не всегда объективно отражают тяжесть геморрагии и не позволяют выделить идентичные группы больных, нуждающихся в определенном комплексе лечебных меро­приятий.

Дополнение общепринятых классификаций острых желудочно-кишечных кровотечений сведениями о состоя­нии ОЦК и ее компонентов, о размерах дефицита этих показате­лей и степени гиповолемии позволяет наиболее достоверно и объ­ективно определить степень тяжести кровопотери и правильно оце­нить состояние больных.

Разработка и совершенствование простых, но достаточно точ­ных, методов исследования ОЦК и ее компонентов, внедрение их в повседневную практику помогут улучшить диагностику степени и скорости кровопотери. Они будут способствовать выбору наибо­лее эффективного метода лечения и дадут возможность более объективно сравнивать результаты лечения идентичных групп больных с острыми желудочно-кишечными кровотечениями. В на­стоящее время методы определения ОЦК и ее компонентов на­столько усовершенствованы, что могут выполняться в любом лечебном учреждении и должны стать обязательными при опре­делении показаний к плановым и экстренным оперативным вме­шательствам.

Острые язвы органов пищеварительного тракта, осложненные кровотечением, обнаружены у 6,42% больных, лечив­шихся по поводу острых желудочно-кишечных геморрагий. Среди больных с язвенными кровотечениями они составили 12,19%.

Острые язвы органов пищеварения наблюдаются в любом воз­расте, как у новорожденных (Lloid, 1969), так и у лиц старческого возраста (Н. К. Матвеев, Н. О. Николаев, 1970). Таким образом, острые язвы в 74,56% наблюдались среди лиц пожилого и старческого возраста. Такое же соотношение обна­ружила В. П. Мельникова с соавт. (1970).

Этиология и патогенез острых язв органов пищеварения, ослож­ненных кровотечением, до настоящего времени изучены недоста­точно. Известно большое число заболеваний или их осложнений, при которых возникают острые язвы (табл.1). Одним из ведущих факторов, принимающих участие в образо­вании острой язвы, является повышение активности кислотно-пептического фактора. Подтверждением этому является наиболее ча­стая локализация острых язв в желудке, что имело место у 84,21% больных. У 5,27% больных обнаружена острая язва пищевода, у 5,27% - двенадцатиперстной кишки, у 3,5% - тонкой кишки, у 1,76% —толстой кишки.

Другим не менее важным патогенетическим фактором является снижение устойчивости слизистой пищеварительного тракта к воз­действию соляной кислоты, ферментов, пищевых продуктов, лекар­ственных препаратов и других агентов. Многочисленные заболева­ния и возникающие осложнения в результате циркуляторных расстройств ведут к развитию гипоксии слизистой желудочно-ки­шечного тракта.

Острые язвы у 63,15% больных оказались множествен­ными, размеры их колебались от 0,1—0,2 мм до 3 см в диаметре. Края язв были мягкими, дно их проникало до подслизистого слоя, реже мышечного слоя. На дне острых язв у 75,44% макроскопически обнаружен аррозированный сосуд.

Наиболее излюбленной локализацией острых язв является тело желудка, особенно задняя стенка. У таких больных, как правило, при осмотре желудка и пальпации его во время лапаротомии вы­явить острую язву не удается. Только тщательный осмотр слизи­стой после широкой продольной гастротомии позволяет установить острую язву или эрозии.

Клиническое течение острых язв значительно отличается от проявления язвенной болезни. Жалобы больных зависят от тече­ния острой язвы. Неосложненные острые язвы протекают у боль­шинства больных бессимптомно. Появление болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты и болезненности при пальпации брюш­ной стенки может указывать на образование острых язв и эрозий желудка или кишечника. Диагностика неосложненных язв пред­ставляет значительные трудности. Из всех известных методов диа­гностики только гастрофиброскопия позволяет установить диагноз.

Больные с острыми язвами наиболее часто поступают к хи­рургу по поводу их осложнений: кровотечения, перфорации или их сочетания.
Трудность выявления острой язвы связана не только с атипич­ным течением ее, но и с общим тяжелым состоянием этих больных, которое зависело, от основного заболевания. Даже тщательное изучение жалоб, данных анамнеза, объективных признаков, лабо­раторных показателей и применение экстренной рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта не всегда позволяет установить при­роду и место локализации источника кровотечения. При экстрен­ной гастрофиброскопии, произведенной у 32 больных, острые язвы и эрозии слизистой желудка обнаружены у 9 и синдром Маллори— Вейсса—у 2 больных. Выбор метода лечения острых желудочно-кишечных кровоте­чений на почве острых язв представляет собой одну из сложных и трудных задач. При перфорации язвы или сочетании перфорации и кровотечения хирургическое лечение производится по жизнен­ным показаниям.

Тактика хирурга при острых язвах, осложненных кровотечением до настоящего времени четко не определена. С одной сто­роны, это связано с трудностями диагностики острых язв и хирург нередко не знает о ее существовании. С другой "стороны, тяжелое состояние больного, обусловленное основным заболеванием и массивной кровопотерей, не позволяет сразу решиться на опе­рацию.

Тактика хирурга при острых язвах, осложненных кровотече­нием, должна быть строго индивидуальной. Следует учитывать не только причину кровотечения и степень кровопотери, но и общее состояние больного, которое зависит от возраста, основного или сочетанного заболевания.

Патогенез кровоточащей и перфоративной язв, по-видимому, идентичен и состоит в прогрессирующем развитии деструктивного процесса в стенке желудка или кишки. Среди больных наблюдалось четыре варианта сочетания кровотечения и перфорации: 1) вначале возникало кровотечение из язвы, потом перфорация; 2) оба ос­ложнения появились одновременно; 3) кровотечение наступило после перфорации; 4) кровотечение воз­никло после ушивания перфоративной язвы.

Клиническое течение прободения кровоточащей язвы значительно отличается от перфорации хронической язвы. В результате слабости и ареактивности, нейтрализации желудочного содержи­мого кровью болевой синдром у больных был выражен менее ин­тенсивно. «Кинжальных» болей, как правило, не отмечалось. Нетипичная клиническая картина и отсутствие характерного для язвенной болезни анамнеза вызывают значительные трудности в диагностике перфорации кровоточащей язвы. Типичный «язвен­ный» анамнез установлен только у незначительного числа больных, что имело важное значение для ранней диагностики этого осложнения. Сочетание кровотечения и перфорации язвы представляет зна­чительную опасность для жизни больного и является абсолютным показанием к оперативному вмешательству.

Из 1772 больных у 308 (17,42%) имело место острое желудочно-кишечное кровотечение опухолевой этиологии или в результате полипоза органов желудочно-кишечного тракта (табл. 2). Среди 811 больных с неязвенными геморрагиями острые желудочно-ки­шечные кровотечения опухолевого генеза составили 299 (36,86%) и на почве полипоза—9 (1,1%).

Наиболее частой причиной острого желудочно-кишечного крово­течения оказался рак желудка, обнаруженный у 71,74% боль­ного. У 48,41% больных был рак IV стадии. По возрасту больные распределялись следующим образом: от 32 до 45 лет—20, от 45 до 60 лет— 104, от 60 до 75 лет—153, от 75 до 90 лет—30, старше 90 лет—1 больная. Большинство больных (59,72%) были пожилого и старческого возраста. Из них 56,49% —женщины и 43,51% - мужчины.

Несмотря на то, что у 46,75% больных обнаружена IV ста­дия раковой опухоли, установление причины острого кровотечения представляло значительные трудности на всех этапах госпитализа­ции. Правильный диагноз был установлен при направлении у 20,82%, при поступлении - у 31,40%, ответственным дежур­ным хирургом - у 35,83% и после обследования в клинике - у 65,86% больных. Госпитализированы в первые сутки от на­чала кровотечения 46,6% и от 2 до 17 суток - 53,40% больных.

Наиболее частой жалобой больных с кровоточащим раком же­лудка является боль в животе (55,2%), которая локализовалась, как правило, в эпигастральной области и носила ноющий характер. Рвота кровью или массами цвета кофейной гущи отмечалась у 46,6% больных. Дегтеобразный или черный стул выявлен у 40,72%, резкая слабость беспокоила 67% больных, голово­кружение имело место у 40,72% больных. У 10,4% боль­ных отмечался обморок. При сравнении жалоб больных с кровото­чащим раком и кровоточащей язвой желудка удается установить, что болевой синдром при раке выражен реже (55,2%), чем при яз­венной болезни (88,67%). Если изжога наблюдалась при язвенных геморрагиях в 23,63%, то при раке желудка, осложненном кровоте­чением, у 3,62% больных.

Снижение аппетита отмечалось у 10% больных с язвенными ге­моррагиями, при кровоточащем раке желудка плохой аппетит был у 32,13% больного. Потеря веса имела место у 41,17% больного с кровоточащим раком желудка, а при язвенных крово­течениях - у 9,94% больных.

В дифференциальной диагностике особое значение придается анамнезу. При язвенных геморрагиях анамнез, типичный для яз­венной болезни, обнаружен у 66,63%, при кровоточащем раке «желудочный» анамнез обнаружен у 20,81%. В прошлом 13,57% больных перенесли различные операции.

Острое желудочно-кишечное кровотечение при раке желудка у 67% больных проявилось развитием острой слабости и головокружения, у 43% больных заболевание проявилось рвотой кровью. При поступлении в стационар у 44,34% боль­ных состояние оказалось тяжелым, у 25,79% - средней тя­жести и у 29,87% - удовлетворительным. Значительное исто­щение обнаружено у 30,31% больных. У 67,41% боль­ных кожные покровы были бледными или бледно-землистой окраски.

При пальпации живот оказался болезненным у 41,62% больных и у 23,53% больных удалось обнаружить опухоль желудка. У отдельных больных (9,5%) удается выявить увеличен­ную и бугристую печень, чего не бывает при язвенных геморрагиях.

Таким образом, нарастающая слабость, утомляемость, голово­кружение, потеря аппетита и исхудание являются характерными, хотя и непостоянными, признаками рака желудка.
При исследовании крови количество эритроцитов у 62,5% боль­ных оказалось ниже 3 миллионов, уровень гемоглобина был ниже 50 ед. у 45,35% исследованных. Диагностическое значение может иметь СОЭ, которая у 71 % больных оказалась выше нормы. Для геморрагий опухолевой этиологии является характерным увеличе­ние количества лейкоцитов в периферической крови (в 70%) и сдвиг формулы влево (в 35,5%).

При срочном исследовании секреторной функции желудка с по­мощью десмоидной пробы Сали—Матцке и определения уровня уропепсина, при титрационном исследовании и с помощью радио­телеметрической капсулы установлено, что при раке желудка, осложненном кровотечением, как правило, наблюдается ахилия.

В диагностике причины и локализации источника острого кро­вотечения важное значение имеет экстренное рентгенологическое исследование органов пищеварительного тракта.

При появлении кровотечения клинические проявления будут зависеть от локализации источника. У 1,93% больных с добро­качественными опухолями в пищеводе и желудке отмечалась кро­вавая рвота и общие признаки геморрагии. У 2,9% больных доброкачественные опухоли и полипы локализовались в тонкой и толстой кишке. У 0,65% кровотечение проявилось меленой и у 2,26% больных - выделением алой крови во время дефека­ции. Боли в животе носили неопределенный характер. В связи с этим установление причины и места локализации источника кро­вотечения, особенно в экстренном порядке, бывает весьма труд­ным.

Распознавание причины острого желудочно-кишечного кровоте­чения при эрозивном гастрите представляет значительные труд­ности, так как абсолютных признаков этого заболевания не суще­ствует. Несмотря на это, у таких больных необходимо самым тща­тельным образом изучать анамнез и жалобы. При поступлении в клинику у 61% больных основной жалобой оказалась рвота кровью или массами цвета кофейной гущи: у 43%— однократная и у 18%—повторная. Дегтеобразный стул был у 49% больных. У 52,6% имелись жалобы на боль в эпигастральной области. При пальпации у 66,5% больных живот оказался болезненным в эпигастральной области.

Несомненно, более ценным исследованием является гастрофиброскопия, позволяющая обнаружить прямые объективные приз­наки—эрозии.
Диагностическое значение исследования секреторной и фермен­тативной функции желудка при эрозивном гастрите невелико, так как повышение и понижение этих показателей встречается одина­ково часто.

Развитию расширения вен пищевода и кардии обычно способ­ствуют два основных фактора — повышение портального давления и наличие анатомических коллатералей между портальной и кавальной системами. Портальная гипертензия способствует обратному току крови из воротной вены через венечную вену желудка в вены пищевода и верхнюю полую вену. Повыше­ние портального давления при недостаточно развитых анастомозах между венами пищевода и венами системы верхней полой вены вызывает расширение, удлинение, извилистость и образование узлов.

Если анатомические связи между венами желудка и пищевода отсутствуют, то наступает расширение только вен желудка. Пер­вый вариант, когда в результате поражения селезеночной вены от­ток осуществляется через вены желудка в воротную вену или ее анастомозы. Второй вариант, когда развитие анастомозов идет че­рез вены желудка, надпочечниковую, диафрагмальную и забрюшинные вены с сосудами кавальной системы.

Расширение и нарушение целости вен чаще наблюдается в ниж­ней, реже в средней части и совсем редко — на всем протяжении пищевода. В желудке венечная вена расширяется у места пере­хода ее в вены пищевода и очень редко расширяются вены проксимальной части желудка.

Острые кровотечения из варикозных вен пищевода и кардии встречаются от 8,9 (Б. С. Розанов, 1960) до 10,43% (Б. А. Петров, И. И. Кучеренко, 1961). Этот вид кровотечений занимает четвертое место среди всех кровотечений и третье место среди неязвенных геморрагий. Острое кровотечение из расширенных вен пищевода и кардии начинается внезапно кровавой рвотой (76,91%), слабостью, голо­вокружением и дегтеобразным стулом (21,38%) и обмороком (1,71%). Кровавая рвота, как правило, обильная, характеризуется выделением алой крови и у 64,95% больных она повторялась от 2 до 14 раз. При профузных кровотечениях кровь выделяется «фонтаном» или «полным ртом» и тут же быстро сворачивается, превращаясь в желеобразную массу. Боли в эпигастральной об­ласти или правом подреберье отмечали 34,19% больных, у 65,81 % — болей в животе не было.

Острая геморрагия проявляется рвотой кровью, рвотой массами цвета «кофейной гущи», черным стулом.
Желудочные кровотечения, обычно наблюдаются при больших смешанных грыжах, реже при околопищеводных и скользящих грыжах (М. П. Гвоздев, 1972). Причиной желудочного кровотечения является нарушение соотношения устойчивости слизистой к повышению внутрижелудочного давления, венозной гипертензии механической травме, вызываемой грубой пищей и другими раздражающими агентами. Малейшее повреждение слизистой при венозной гипертензии и явлениях гастрита в грыжевом мешке может вызвать желудочное кровотечение. При разрыве слизистой, развитии острых эррозий и язв кровотечение может носить массивный характер.

Диагностика острых желудочных кровотечений, возникающих при грыже пищеводного отверстия, представляет значительные трудности, так как классические симптомы в разгар геморрагии весьма скудны. Ведущее значение в диагностике принадлежит рентгенологиче­скому исследованию, которое следует проводить с помощью густого и жидкого бария, как в вертикальном и горизонтальном положении туловища, так и с его поворотами. Следует использовать прием глубокого вдоха и искусственного кашля, положение Тренделенбурга, поднятие вытянутых ног и давление на эпигастральную об­ласть (Н. Н. Каншин, 1963; Б. А. Петров с соавт., 1966; М.П.Гвоздев, 1972).

Эзофагоскопия и гастрофиброскопия, зондирование нижней трети пищевода по методу Н. Н. Каншина (1964), функциональная проба на эзофагит могут быть исполь­зованы для уточнения диагноза после прекращения кровотечения. По данным М. П. Гвоздева (1972), важное диагностическое значе­ние имеет радиотелеметрическое исследование рефлюкса желудоч­ного содержимого в пищевод. Это исследование позволяет выявить начальные формы грыжи пищеводного отверстия, но возможно только при наличии в желудке кислого содержимого.

Острый лейкоз возникает внезапно и проявляется сла­бостью, головокружением, высокой температурой, ознобом, блед­ностью кожных покровов и слизистых, кровоизлияниями в кожу, кровотечениями из десен, носа, матки и слизистых желудочно-ки­шечного тракта. Иногда появляются плотные и безболезненные лимфатические узлы, в 25—40% увеличивается печень и селезенка, в 30% —имеют место некротические изменения в глотке и на слизистой пищеварительного тракта. Постоянным симптомом являете анемия, которая может носит нормохромный, гиперхромный и реже гипохромный характер. Количество лейкоцитов может достигать 100000—200000 в 1мл, а при лейкопенической форме, встречающейся в 40—50%, число лейкоцитов значительно падает. Наиболее верным диагностическим признаком является морфологическая картина белой крови, характеризующаяся появлением гемоцитобластов, миелобластов, лимфобластов и ретикулярных лейкемических клеток. Иногда же в периферической крови изменения могут оказаться незначительными и диагноз представляет значительные трудности. В таких случаях весьма ценное диагностическое значение приобретает стернальная пункция и изучение миелограммы.

Только на основании данных миелограммы нам удалось установить причину анемии. В развитии анемии при остром лейкоз имеет значение редукция эритропоэза в связи с резчайшей гемоцитобластной метаплазией, повышенный рост гемолиза и профузные кровотечения (И. А. Кассирский, Г. А. Алексеев, 1970).

Профузные кровотечения при лейкозах возникаю не только в результате резкой кровоточивости сосудов, как это считает В. Д. Братусь (1971), но и в результате язвенно-некротических поражений слизистых желудочно-кишечного тракта с образованием острых язв.

Хронические лейкозы встречаются чаще острых и мо­гут поражать любой возраст. Хронический миелолейкоз наблю­дается у взрослых и детей. Длительность жизни колеблется от 1 до 10 лет и более. Хронический лимфолейкоз—болезнь среднего и пожилого возраста. Лимфатические узлы лежат отдельно друг от друга, плотные и безболезненные. Печень и селезенка увели­чены, но не достигают таких размеров, как при хроническом миелозе. Диагноз подтверждается при исследовании периферической крови и костного мозга. Продолжительность жизни при хрониче­ском лимфолейкозе больше, чем при хроническом миелолейкозе. Больные живут в течение 20—30 лет. Формы болезни с выражен­ной анемией, геморрагическим диатезом (при тромбоцитопении) и общими дистрофическими расстройствами протекают более злока­чественно (И. А. Кассирский, Г. А. Алексеев, 1970).

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн—Геноха). Гемор­рагический васкулит характеризуется кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки и подсерозные оболочки в результате повы­шенной проницаемости сосудистой стенки. Это полиэтиологичное заболевание токсико-(иммуно)-аллергического характера, имеет па­тогенетическую общность с ревматизмом и узелковым периартериитом. Это заболевание встречается редко.

Клиническое течение болезни отличается как острой молниенос­ной, так и хронической рецидивирующей формами. Заболевание проявляется геморрагическими высыпаниями, которые чаще лока­лизуются на нижних конечностях вокруг суставов. Нередко наблю­даются схваткообразные боли в животе, связанные с субсерозными кровоизлияниями или кровотечениями из слизистой желудочно-ки­шечного тракта. Возможны боли в суставах, маточные кровотече­ния и гематурия.

Хирургу приходится иметь обычно дело с острыми желудочно-кишечными кровотечениями при абдоминальной пурпуре. Ранняя диагностика, до появления кожных высыпаний, представляет большие трудности. Больные поступают в хирургические от деления с диагнозами: «острый аппендицит», «кишечная непроходимость», «острый живот», «кишечное кровотечение». В тяжелых случаях наблюдается гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, относительная тромбоцитопения. Нарушений .свертывающей и антисвертывающей систем крови не наблюдается. Кровотечение проявляется рвотой с примесью крови или масс цвета кофейной гущи, дегтеобразным или черным стулом.

При острых кровотечениях этой этиологии имеет важное диагностическое значение экстренная гастрофиброскопия, позволяющая обнаружить геморрагии и эрозивные изменения слизистой желудка Срочная рентгеноскопия может быть полезной в плане дифференциальной диагностики, так как позволяет исключить грубые морфологические изменения органов пищеварения.

Гемофилия. Наследственное заболевание, проявляющееся нару­шением свертываемости крови и повышенной кровоточивостью. Ге­мофилией болеют мужчины. Заболевание может передаваться от отца-гемофилика здоровой дочерью внуку, хотя сами женщины— «кондукторы» гемофилии—редко имеют явления кровоточивости. Основной причиной гемофилии является недостаточное образо­вание плазменного тромбопластина, который необходим для быст­рого свертывания крови в момент травмы и кровотечения. При не­достатке тромбопластиногена плазмы или антигемофильного глобулина

(VIII фактор) наблюдается гемофилия А, которая составляет 85—90% всех больных; если имеется недостаток плазменного ком­понента тромбопластина (IX фактор), то развивается гемофилия В, составляющая 10—15% всех случаев заболевания.

Кровоточивость при гемофилии обнаруживают обычно в раннем детском возрасте. Кровотечения возникают при механической травме и даже при напряжении, когда появляются желудочно-ки­шечные кровотечения, подкожные, внутримышечные и внутрисустав­ные кровоизлияния.

Острые желудочно-кишечные кровотечения на почве гемофилии встречаются редко, частота ее составляет около 1:50000.
Под нашим наблюдением находился 1 больной с гемофилией А, поступивший на 3-е сутки от начала кишечного кровотечения с жа­лобами на черный стул. Больной сразу же сообщил, что он стра­дает гемофилией и находится на диспансерном учете. Кишечное кровотечение появилось впервые. При обследовании обнаружена тяжелая степень кровопотери, время свертывания крови было уд­линено до 25 мин

Значительную опасность может представлять сочетание гемофи­лии и язвенной болезни (А. Л. Пхакадзе, 1957; С. М. Бова, 1967, и др.), когда кровотечение представляет непосредственную угрозу жизни и может закончиться летальным исходом.

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Это заболе­вание занимает первое место среди всех форм геморрагического диатеза. Наиболее часто поражает женщин в период полового созревания и в период менопаузы. Принято выделять острое, хроническое и рецидивирующее течение тромбоцитопенических пурпур.

Для этого заболевания характерными признаками являются множественные кровоизлияния и кровоподтеки, носовые, маточные геморрагии и кровотечения из десен. Около 5% больных отмечают острые желудочно-кишечные кровотечения. Около 1/4 больных имеют увеличенную селезенку, у значительной части больных по­ложительный симптом Кончаловского.

Диагноз подтверждается наличием тромбоцитопении (ниже 50000 в 1 мл), анемии, лейкоцитоза или лейкопении, увеличением продолжительности кровотечения, замедлением свертываемость крови, нарушением ретракции кровяного сгустка. В разгар кровотечения отмечается гиперплазия гигантоклеточного аппарата костного мозга (200—300 мегакариоцитов в 1 мл). Тромбопеническая пурпура встречается нечасто, и даже в известных монография; приводятся только единичные наблюдения.

Злокачественное малокровие (болезнь Аддисона—Бирмера). Острые желудочно-кишечные кровотечения при злокачественном малокровии встречаются редко (С. М. Бова, 1967). Пернициозно-анемический синдром рассматривают как проявление эндогенного В12-авитаминоза, приводящего к расстройству митотических процес­сов в кроветворных клетках—эритробластах костного мозга. Про­цессы кроветворения не компенсируют процессов кроворазрушения, что и ведет к развитию малокровия (И. А. Кассирский, Г. А. Алексеев, 1970).

В связи с анемией развивается гипоксическое состояние орга­низма, в том числе и органов пищеварительной системы. Гипоксия оказывает неблагоприятное влияние на атрофичную слизистую же­лудка, которая становится весьма неустойчивой к воздействию ост­рой пищи, лекарственных препаратов и других раздражающих фак­торов. В период рецидива обострения и усиленного распада эритро­цитов возможно образование эрозий слизистой желудка и развитие геморрагического диатеза, проявляющегося острым желудочно-ки­шечным кровотечением.

У больных появляется слабость, головокружение, шум в ушах, потеря аппетита, поносы, явления глоссита, бледность кожных по­кровов с лимонно-желтым оттенком, одутловатость лица и отеки нижних конечностей. При гастрофиброскопии и рентгеноскопии от­мечается атрофия и сглаженность складок слизистой желудка. При исследовании крови наблюдалось резкое малокровие: эр.— 1 160000, НЬ—5,2—7 г%, цв. пок.—1,0, наличие макроцитов и мегалоцитов. В костномозговом пунктате наблюдается абсолютное преобла­дание эритробластов.

Дифференциальный диагноз злокачественного малокровия, ос­ложненного острым кровотечением, может представлять значитель­ные трудности. Следует использовать как анамнез и клиническое течение, так и лабораторные, рентгенологические и гастрофибро-скопические данные.

По некоторым данным, основной причиной геморрагии при атеро­склерозе и гипертонической болезни являются острые язвы и эро­зии желудочно-кишечного тракта. Эти кровотечения носят аррозивный характер, что было подтверждено во время операции или на аутопсии. По-видимому, спазм и тром­боз мелких сосудов желудка, наблюдающиеся при атеросклерозе к гипертонической болезни, вызывают гипоксию слизистой желудка и понижают устойчивость ее к воздействию желудочного сока, пищевых и лекарственных веществ. Активность кислотно-пептического фактора играет не последнюю роль в развитии острой язвы, так как она наиболее часто локализуется в желудке.

Под нашим наблюдением находились 74 (4,17%) больных с острыми желудочно-кишечными кровотечениями, причиной кото­рых являлись атеросклероз и гипертоническая болезнь. У 51 из них обнаружена острая язва, осложненная кровотечением. Эти гемор­рагии нередко носят массивный характер. Высокое кровяное давле­ние способствует обильному кровотечению даже из мелких сосудов, которое может привести к летальному исходу. Больше половины наших больных (38 из 74) имели геморрагии с тяжелой степенью кровопотери.

Установление причины и локализации источника кровотечения у лиц с гипертонической болезнью и атеросклерозом представ­ляет значительные трудности. Все больные были старше 50 лет и не имели желудочного анамнеза. Кровотечение начиналось вне­запно рвотой кровью или рвотой массами цвета кофейной гущи, дегтеобразным стулом или их сочетанием. Только у 4 больных кро­вотечения отмечались в прошлом. Кроме того, возможно сочетание язвенной болезни с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Это наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, когда язвенная болезнь более часто сопровождается острым крово­течением (А. И. Горбашко, 1965; А. Г. Гукасян, А. Ю. Иванова-Незнамова, 1965; А. С. Зазимко, 1965; Н. С. Анишин, А. Т. Тихий, 1972, и др.). Бессимптомное течение язвенной болезни в этом воз­расте встречается в 26,9% (А. И. Горбашко, 1967). Поэтому анам­нез и жалобы больного не всегда могут помочь в диагностике при­чины кровотечения. В связи с этим важное значение приобретает рентгеноскопия и гастрофиброскопия. Если первый метод исследо­вания позволяет исключить или выявить значительные органиче­ские изменения, то гастрофиброскопия дает возможность обнару­жить структурные изменения слизистой, эрозии и плоские острые язвы.

Дивертикулы органов пищеварительного тракта. Дивертикулы пищевода, желудка, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной и толстой кишки могут осложняться кровотечением. Причиной кро­вотечения являются воспаление, изъязвление и аррозия артериаль­ных или венозных сосудов стенки дивертикула. Эти кровотечения, по мнению С. М. Бова (1967) и В. Д. Братусь (1972), встречаются нечасто, и авторы приводят лишь единичные наблюдения. В своей монографии А. Г. Земляной (1970) описывает большое количество дивертикулов различной локализации, осложненных острым крово­течением.

Клиническая картина при дивертикулах пищевода зависит от явлений дивертикулита и степени кровопотери. Больные жалуются на боль за грудиной или в эпигастральной области, рвоту кровью, слабость и головокружение. Клиническая картина дивертикулов желудка, осложненных острым кровотечением, напоминает чаще всего геморрагию язвенной этиологии. Обнаружить дивертикул желудка нелегко даже при операции. В связи с этим А.Г.Земляной (1970) предлагает во время оперативного вмешательства прибегать к раздуванию желудка воздухом и только после получения отрицательных результатов производить гастротомию и осматривать слизистую желудка

Синдром Маллори—Вейсса. Разрывы слизистой кардиоэзофагальной зоны впервые описали Mallory и Weiss в 1929 г. В настоя­щее время это кровотечение не является редкостью. Причиной кро­вотечения обычно является повторная рвота, ведущая к повыше­нию внутрижелудочного давления и разрыву слизистой.

Под нашим наблюдением находилось 3 больных, доставленных в клинику с острым желудочным кровотечением с тяжелой сте­пенью кровопотери, у которых установлен разрыв слизистой кардиального отдела желудка. Это были молодые, крепкие мужчины, регулярно употреблявшие водку. Заболевание возникало на сле­дующий день после тяжелого опьянения и начиналось повторной мучительной рвотой. Первые позывы сопровождались выделением желудочного содержимого или принятой жидкости. После 2—5 по­зывов появлялось обильнее выделение неизмененной крови и сгуст­ков. Такое начало кровотечения является характерным для синдрома Маллори—Вейсса. Однако синдром Маллори—Вейсса мо­жет сочетаться с другими заболеваниями, сопровождающимися повторной рвотой, и следовательно, не является привилегией алко­голиков. При грыжах пищеводного отверстия (М.П.Гвоздев, 1972) и атрофии слизистой желудка раз­рывы могут возникать даже при незначительном повышении внутрижелудочного и внутрибрюшного давления.

Установить правильный диагноз как на основании клинической картины, так и рентгенологического исследования не удается. Это возможно сделать только при гастрофиброскопии (В. И. Стручков с соавт., 1970; В. С. Савельев с соавт., 1972, и др.). У 1 из наших больных разрыв слизистой выявлен с помощью гастрофиброско­пии, и - была предложена операция, от которой он категорически отказался.

У 2 больных диагноз подтвержден во время операции. При вскрытии брюшной полости и осмотре желудка у 1 больного обна­ружено обширное субсерозное кровоизлияние., распространяющееся от пищевода до пилорического отдела. Это является достоверным признаком синдрома Маллори—Вейсса при глубоких разрывах (А. И. Горбашко, Е. Н. Левковец, 1971), проникающих в толщу мышечного слоя.

Если кровь выделяется при кашле и имеет алый пенистый ха­рактер, а в анамнезе имеется заболевание легких, то установление диагноза каких-либо трудностей не представляет, Выявление характерных признаков при перкуссии и аускультации и рентгено­логическая картина позволяют окончательно определить причину ле­гочного кровотечения: туберкулез легких, хронический абсцесс, киста, рак легкого и бронхоэктазии.

Выбор метода лечения легочных кровотечений весьма сложен. До настоящего времени считают, что кровотечение из легких под­лежит консервативному лечению, при котором летальность колеб­лется от 21,6 (Ю. Д. Яцожинский, с соавт., 1969) до 26,5% (И. В. Агофонов, 1965; П. Н. Фукс с соавт., 1965, и др.). Консер­вативное лечение оказывается неэффективным, так как легочные кровотечения отличаются массивностью и склонностью к рециди­вам. В связи с этим ряд хирургов (Ю. А. Когосов, 1960; М. З.Соркин, 1965; В. А. Попиашвили, 1972, и др.) прибегают к резекции легких в неотложном и плановом порядке. Резекции легких при кровотечении, выполняемые в неотложном порядке в специализи­рованном учреждении, дают летальность 7,52% (В. А. Попиаш­вили, 1972).

Таким образом, тактика хирурга при острых легочных кровоте­чениях должна определяться индивидуально. Профузные кровоте­чения с тяжелой степенью кровопотери, особенно рецидивирую­щие, являются показанием к неотложной операции—резекции легких.