Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ) - Заболевание, основные проявления которого обусловлены артериальной гипертензией не являющейся симптоматической.

Классификация ГБ (ВОЗ)
1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.
2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна).
3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций. Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз).

Классификация ГБ по уровню АД
мягкая стадия - 140-179/90-100 мм.рт.ст.
умеренная стадия - 180-199/105-114 мм.рт.ст.
тяжелая стадия - 200/115 мм.рт.ст.

Клинические проявления ГБ
Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.
Нарушение зрения

Инструментальные исследования
Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)
ЭКГ - ГЛЖ
Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.
Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз a вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания:

1.Экзогенные причины заболевания:
1.1. Психологическое напряжение
1.2. Никотиновая интоксикация
1.3. Алкогольная интоксикация
1.4. Злоупотребление NaCl
1.5. Гиподинамия
1.6. Переедание

2.Эндогенные причины заболевания:
Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

Патогенез заболевания:
1. Гемодинамические механизмы
Сердечный выброс
Общее переферическое сопротивление сосудов
Артериальное давление
Общий центральный кровоток

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего переферического сопротивления сосудов.

2. Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ
2.1. Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).
Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:
облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов
нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)
изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов
снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:
Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.
Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего переферического сопротивления сосудов.
Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД
Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ
Развивается резистентность к инсулину
нарушается состояние эндотелия

2.2. Влияние инсулина:
Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД
Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

2.3. Роль почек в регуляции АД
регуляция гомеостаза Na
регуляция гомеостаза воды
синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

2.4. Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему.
действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии
стимулирует развитие кардиосклероза
вызывает вазоконстрикцию
стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД

2.5. Локальные факторы патогенеза ГБ
Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)
В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

Осложнения гипертонической болезни:
1. Гипертонические кризы - внезапное повыщение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:
1.1. Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.
1.2. Отёчные - задержка Na и Н­2О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляютмя в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).
1.3. Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока.
2. Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.
3. Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.
4. Нефросклероз.

Тактика лечения:
Немедикаментозная терапия -снижение факторов риска
· алкогольная интоксикация
· никотиновая интоксикоция
· избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу)
· увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания)
· ограничени употребления NaCl - 40% гипертоний сользависимые. Не более 5г/сутки.
· эмоциональный покой

У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикамментозная терапия приводит к выздоровлению.

Медикаментозная терапия
показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД.
При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии. Препараты выбора:
1. Ингибиторы Аденозин превращающего фермента (АПФ) (Энолаприл), блокаторы аденозиновых рецепторов (Лозартан).
2. b-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол)
3. Мочегонные (гипотиазид)
4.Антогонисты Са­++ - предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (Изоптин-ретард, Коринфар-ретард).
Если монотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольших дозах, т.к. в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чем большие дозы одного препарата. При тяжелых формах ГБ сразу начинают комбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное. Очень важен подбор минимальной адекватной дозы. Терапия должна быть длительной и минимальными дозами препарата.