Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярная кома
Диабетический кетоацидоз (ДКА)
ДКА является следствием дефицита
инсулина с относительной или абсолютной гиперпродукцией глюкагона и может
быть вызван прекращением инсулинотерапии, инфекцией, хирургическим вмешательством
или эмоциональным стрессом. В дебюте отмечаются тошнота, рвота, анорексия
и увеличение диуреза. Далее возникают боли в животе, дыхание Куссмауля,
нарушение сознания или явная кома. Уменьшение ОЦК может привести к сосудистому
коллапсу и почечной недостаточности. Характерен лейкоцитоз. Температура
тела нормальна или снижена. Лихорадка чаще всего — проявление инфекции,
источник которой важно найти.
Лабораторные отклонения включают
гипергликемию, метаболический ацидоз, обусловленный дефицитом анионов (содержание
НСО3~ в плазме крови < 10 ммоль/л) в результате повышения
уровня ацетоацетата и (3-гидроксибутирата. Несмотря на нормальное или повышенное
содержание калия в плазме крови, общее его содержание в организме снижено
на несколько сотен миллимолей. Содержание фосфора в плазме крови также
повышено, несмотря на общее снижение его запасов в организме. Содержание
магния может быть низким. Концентрация Na+ в плазме снижена
вторично из-за гипергликемии и иногда из-за гипертриглицеридемии.
Необходимо исключить другие
типы метаболического ацидоза: лактатацидоз, уремия, алкогольный кетоацидоз
и некоторые виды отравлений. Если кетоновых тел в моче нет, ацидоз вызван
какой-то иной причиной. При наличии кетоновых тел в моче необходимо определить
их концентрацию в плазме; ярко положительная реакция в неразбавленной плазме
может быть вызвана голоданием, в то время как резко положительная реакция,
несмотря на разбавление 1:1, указывает на наличие кетоацидоза.
Диабетический кетоацидоз
необходимо лечить инсулином. Поскольку устойчивость к инсулину нельзя оценить
в перспективе, внутривенно вводят 25-50 ЕД/ч инсулина короткого действия
— обычно 0,1 ЕДДкг х час). Также необходимо внутривенное введение жидкости,
обычно общий дефицит жидкости равен 3-5 л. Первоначально вводят 1—2 л изотонического
солевого раствора, дополнительное введение определяется клинической картиной.
Когда концентрация глюкозы в плазме падает до 17 ммоль/л (3 г/л), внутривенно
вводят 5 % раствор глюкозы, как источник жидкости и для предупреждения
позднего отека головного мозга и гипогликемии. Необходимо возмещать калий
(в виде калия фосфата), если его концентрация нормальна или снижена. Если
первоначально концентрация калия повышена, его восполнение проводят, как
только она начнет снижаться по мере коррекции ацидоза и перемещения калия
во внутриклеточное пространство. Интенсивное введение жидкости и инсулина
не прекращают, пока не будет отмечено отсутствие кетоновых тел в плазме
или моче более 4 ч (коррекция гипергликемии не является финалом процесса).
В какой-то степени прогностическими признаками служат гипотензия, азотемия,
глубокая кома и наличие сопутствующих заболеваний. Натрия гидрокарбонат
следует вводить при выраженном ацидозе (рН < 7,0), особенно на фоне
гипотензии.
Таблица 39-1 Осложнения диабетического
кетоацидоза
Осложнение
|
Клиническая картина
|
Острое расширение желудка
или эрозивный гастрит
|
Рвота кровью или «кофейной
гущей»
|
Отек головного мозга
|
Заторможенность или
кома с неврологической симптоматикой или без нее, особенно после первоначального
улучшения состояния
|
Гиперкалиемия
|
Остановка сердца
|
Гипогликемия
|
Адренергическая или
неврологическая симптоматика; рикошетом появляется кетоз
|
Гипокалиемия
|
Сердечная аритмия
|
Инфекция
|
Лихорадка
|
Устойчивость к инсулину
|
Сохранение ацидоза после
4-6 ч адекватной терапии
|
Инфаркт миокарда
|
Боль в груди, признаки
сердечной недостаточности, гипотензия, несмотря на адекватную инфузионную
терапию
|
Мукормикоз
|
Боли в области тканей
лица, кровянистое отделяемое из носа, черноватая поверхность носовых раковин,
затуманенное зрение, выпячивание глазного яблока
|
Дыхательный дистресс-синдром
|
Гипоксемия без признаков
пневмонии, хронические болезни легких или сердечная недостаточность
|
Сосудистый тромбоз
|
Картина, похожая на
инсульт или признаки ишемии тканей вне нервной системы
|
Состояние большинства больных
с диабетическим кетоацидозом удается нормализовать. Причинами смерти являются
ИМ и инфекция, в частности, пневмония (табл. 39-1, где перечислены осложнения
диабетического кетоацидоза).
Гиперосмолярная некетоненическая
кона
Устойчивый осмотический диурез
вызывает выраженную дегидратацию, если больной не может потреблять необходимое
количество воды для возмещения потери жидкости с мочой. Обычно у пожилых
больных диабетом возникает инсульт или инфекция, что усиливает гипергликемию
и препятствует потреблению адекватного количества воды, а уменьшение объема
жидкости в организме влечет за собой пренеральную азотемию. Могут отмечаться
судороги. Другие причины комы: зон-довое питание с высоким содержанием
белка, ишемия миокарда, перитонеальный диализ, потребление большого количества
углеводов, введение таких осмотических агентов, как маннитол или мочевина.
Концентрация глюкозы в плазме достигает 55 ммоль/л (10 г/л). Может отмечаться
умеренный метаболический ацидоз. Содержание гидрокарбоната в плазме крови
менее 10 ммоль/л и нормальное количество кетоновых тел свидетельствуют
о наличии молочнокислого ацидоза. Осмоляль-ность сыворотки высока из-за
гипергликемии, содержание Na может быть нормальным. Осмоляльность плазмы
можно рассчитать по формуле:
Осмоляльность (ммоль/кг)
= 2 х [(Na+ + К+) + глюкоза (ммоль/л) + мочевина
(ммоль/л)].
В среднем дефицит жидкости
в организме составляет около 10 л. Для поддержания кровообращения и мочеотделения
необходимое ее количество вводят внутривенно. На первом этапе 2-3 л изотонического
солевого раствора вводят в первые 1-2 ч, чтобы восстановить ОЦК. Далее
можно применять 0,45 % раствор NaCl. После нормализации содержания глюкозы
в плазме вводят 5 % раствор декстрозы. Инсулин следует вводить для предотвращения
гипергликемии. Летальность превышает 50%.
( справочник Харрисона по внутренним болезням )
|