АРИТМИИ СЕРДЦА

Аритмии сердца могут быть врожденными и приобретенными, возникать на почве органического поражения сердца (воспалительные, дистрофические изменения в миокарде) или (что у детей бывает часто) под влиянием различных экстракардиальных факторов (нарушение вегетативной, гуморальной регуляции и др. ).

Синусовая тахикардия - увеличение числа сердечных сокращений, рождающихся в синусовом узле. Причиной ее может быть повышение симпатических или угнетение парасимпатических влияний на синусовый узел; она может возникать как нормальная реакция при физических нагрузках, как компенсаторная реакция при поражении миокарда, гипоксических состояниях, при наличии гормональных сдвигов (тиреотоксикоз), у детей астенического сложения с «висячим» сердцем. Возможна так называемая конституциональная тахикардия (связанная с нарушением вегетативной регуляции). ЭКГ при синусовой тахикардии характеризуется укорочением интервала R — R, Р — Q, Q — T, увеличенной и слегка заостренной волной Р.

Синусовая тахикардия может возникать в виде пароксизмов, однако от . пароксизмальной тахикардии она отличается постепенной (а не внезапной) нормализацией ритма.

Прогноз и лечение. Стойкая и значительная тахикардия, особенно на фоне пораженного миокарда, не благоприятна и может способствовать появлению или нарастанию сердечной недостаточности. В этих слу- чаях необходимо применять поддерживающие дозы сердечных гликозидов в сочетании с fi-адреноблокаторами (тразикор — 10—20—40 мг в сутки, обзидан — 0,5 мг/кг в сутки).

Синусовая брадикардия — уменьшение числа сердечных сокращений, рождающихся в синусовом узле. Причины ее — повышенное влияние блуждающего или сниженное — симпатического нерва, изменение самого синусового узла, вызванное поражением миокарда, действием различных лекарственных веществ. Брадикардия может быть следствием рефлекторных влияний на синусовый узел (например, при желтухах), воздействий на центры блуждающего нерва (опухоли мозга). У спортсменов отмечается приспособительная брадикардия. Известны случаи семейной брадикардии и брадикардии во время голода. Возможно возникновение ее под действием лекарств (гликозиды, хинидин, 6-адреноблокаторы). На ЭКГ увеличена продолжительность интервала R — R, слегка снижена амплитуда волны Р, несколько увеличен зубец Т и интервал Р — Q, удлинена диастола. Особого влияния на гемодинамику брадикардия не оказывает. При быстрой смене ритма и выраженной брадикардии могут быть головокружение, потеря сознания. В этих случаях применяют эуфиллин.

Синусовая аритмия характеризуется разной длительностью сердечных сокращений (разница между интервалами R — R более 0,05 с). В большинстве случаев она связана с разным действием блуждающего нерва на синусовый узел во время вдоха и выдоха — так называемая дыхательная аритмия. На задержке дыхания она исчезает. Свойственна дыхательная аритмия здоровым детям и наиболее выражена в дошкольном и школьном возрасте. Исчезновение у детей дыхательной аритмии — ригидный ритм — неблагоприятный признак, указывающий на изменения миокарда.

Экстрасистолия

Самый частый вид аритмии. Экстрасистолический импульс возникает преждевременно по отношению к основному ритму. Причиной этого считается наличие в сердце патологического очага. Им может быть участок как пораженного, так и нормального миокарда, подверженного усиленным воздействиям вегетативной нервной системы. Импульс, нормально родившийся в синусовом узле и охватывающий сердце, в патологический очаг не проникает (односторонняя блокада) и возвращается к нему по механизму повторного входа (риэнтри) лишь тогда, когда все сердце уже охвачено возбуждением и вход в пораженный участок свободен. Так как окружающие этот очаг клетки миокарда могут к этому времени уже воспринять возбуждение, вернувшийся синусовый импульс сам становится его источником. В результате преждевременно, до рождения очередного импульса в синусовом узле, возникает экстрасистолический комплекс. Экстрасистолы дифференцируют с парасистолами, возникновение которых также связывают с наличием в миокарде патологического очага, но в отличие от экстрасистолического этот очаг не пассивен, а обладает патологическим автоматизмом, т. е. способностью к рождению импульса, вследствие чего парасистолия характеризуется наличием в сердце двух источников ритма — синусового узла и патологического очага, который может располагаться в разных участках миокарда. Если импульс, родившийся в патологическом очаге, способны воспринять окружающие этот очаг клетки миокарда, возникает парасистола.

Парасистолы, так же как и экстрасистолы, могут быть желудочковыми и наджелудочковыми. В дифференциальном диагнозе желудочковых экстра- и парасистол имеет значение длительность предэктопического интервала (от начала комплекса QRS синусового сокращения до начала QRS экстрасистолического сокращения); она постоянна при экстрасистолии и различна при парасистолии. Экстрасистолы нарушают регулярность основного ритма не только из-за преждевременного появления, но и вследствие возникновения после них удлиненной постэкстрасистоли-ческой паузы (во всех случаях при экстрасистолии одно синусовое сокращение выпадает, потому что экстрасистола или разряжает синусовый узел и следующее синусовое сокращение рождается через определенное время, или в синусовом узле нормально рождается импульс, но он не реализуется, так как окружающий миокард, возбужденный предшествующей экстрасистолой, его не воспринимает). Экстрасистолы и парасистолы могут возникать ритмично (после каждого нормального сокращения — бигеминия, после двух нормальных сокращений — тригеминия и т. д. ) или беспорядочно. Они могут встречаться у детей со здоровым сердцем (если перевозбужден очаг нормального миокарда) — неврогенная или экстракардиальная (функциональная) экстрасистолия, могут иметь рефлекторное происхождение (при наличии очаговой инфекции), реже возникают на почве органического поражения миокарда.

Дифференциальный диагноз экстрасистол органического и функционального происхождения труден и должен основываться на комплексном исследовании.

Клиническая картина. Дети, страдающие экстрасистолией и парасистолией, часто не предъявляют никаких жалоб, иногда отмечают остановку сердца или удар в области сердца. При аускультации — аритмия, тоны сердца периодически возникают преждевременно. 1 тон экстрасистолы может быть усилен (мало крови в левом желудочке). На ФКГ он уширен, иногда расщеплен, может быть расщеплен и I тон. Наибольшее диагностическое значение имеет ЭКГ, с помощью которой устанавливается диагноз и место локализации патологического очага. Во всех случаях критерием являются ЭКГ-особенности строения экстрасистолического комплекса.

Лечение. Экстрасистолы поздние (возникают в середине или ближе к концу диастолы предшествующего нормального сокращения), единичные, при отсутствии признаков поражения миокарда лечения не требуют. Ранние экстрасистолы (наслаиваются на окончание зубца Т предшествующего сокращения), частые или возникающие на фоне пораженного миокарда, нуждаются в лечении. Важно создать для ребенка спокойную обстановку. Целесообразны седативные средства. Из антиаритмических препаратов назначают кордарон (от 1/2 до 3 таблеток в день в зависимости от возраста ребенка). При ликвидации экстрасистол проводится поддерживающее лечение кордароном (1/2 лечебной дозы с двумя выходными днями в неделю) длительно, в течение 6 месяцев. Эффективны пульснорма (одно драже 1—3 раза в сутки), ритмодан (исходя из суточной дозы для взрослых 300—400 мг). Применяется ритмилен, этмозин. Могут назначаться обзидан и тразикор, реже — новокаинамид перорально по 0,1—0,25—0,5 г 2—3 раза в день. Если экстрасистолия возникает в результате передозировки дигиталисных препаратов, назначают 5 % раствор унитиола внутримышечно по 1 мл/10 кг массы.

Шроксизмальная тахикардия

Шроксизмальная тахикардия часто связана с наличием дополнительных, аномальных путей проводниковой системы сердца, что не всегда выявляется при обычном ЭКГ-исследовании {латентный синдром WPW). Может быть желудочковой и наджелудочковой. Характеризуется внезапным резким учащением сердечной деятельности (в 2—3 раза чаще нормального ритма), отличающейся ритмичностью, и таким же внезапным окончанием приступа, который может продолжаться несколько секунд, минут, дней, реже — недель. Приступы часто возникают у больных с кардиальной патологией (миокардит, миокардиосклероз, пролапс митрального клапана). Возникновению приступа способствуют рефлекторные влияния (различные очаги хронической инфекции), нейрогуморальные сдвиги. Известна семейная и врожденная пароксизмальная тахикардия.

Клиническая картина. Во время приступа дети испытывают тревогу, бледнеют, появляется заметный цианоз, одышка, пульсируют яремные вены; иногда отмечаются боли в животе (имитируют аппендицит), в подложечной области. В редких случаях увеличивается печень. Пульс малого наполнения, часто не поддается счету. АД снижено, аускультативно эмбриокардия,

Лечение. Механическое воздействие, направленное на возбуждение блуждающего нерва (надавливание на глазные яблоки, синусы сонной артерии, попытка вызвать рвоту, натуживание на высоте глубокого вдоха). Из лекарственных средств применяют седуксен, хлористый калий — 10 % раствор по одной чайной, десертной, столовой ложке через каждые 2 часа (фон), внутривенно сердечные гликозиды (дигоксин) в насыщающей дозе методом быстрой дигитализации. Если приступ не снимается, внутривенно вводится 10 % раствор новокаинами-да в дозе 1,0—5,0 мл (предварительно ввести 0,1—0,3 мл 1 % раствора метазона) или изоптин по 0,3—0,4 мл новорожденным, 0,4—0,8 мл детям до 1 года, до 1,2 мл—1—5 лет, до 1,6 мл — 5— 10 лет, до 2,0 мл детям до 14 лет. Если эффекта нет, внутривенно вводят обзидан — 1 мг (1 мл 0,1 % раствора), затем с промежутками в 2 минуты эту дозу можно повторять (исходя из максимальной дозы для взрослых 10 мг). Если приступ продолжается, показана электроимпульсная терапия. При часто повторяющихся приступах (на фоне синдрома WPW) назначаются криокоагуляция, лазерная терапия. После снятия приступа — поддерживающая терапия коодаооном.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия проявляется в двух формах: мерцание — фибрилляция и трепетание предсердий. Считают, что в основе их возникновения лежит круговое движение волны возбуждения (механизм риэнтри), возникающее на фоне поражения миокарда, пороков сердца. При мерцании предсердий из огромного числа возникающих в них импульсов АВ-узел воспринимает и может провести лишь часть. В результате желудочковые сокращения появляются неравномерно и часто — тахиаритмическая форма, а при наличии АВ-блокады число желудочковых комплексов, проводящихся АВ-узлом, уменьшается — брадиаритмическая форма мерцания предсердий. Трепетание предсердий отличается от мерцания координированным эктопическим предсердным ритмом с меньшим числом волн (250—300 в одну минуту), часть из которых АВ-узел задерживает (функциональная блокада), что обеспечивает правильность желудочкового ритма. Мерцательная аритмия бывает стойкой или возникает периодически. Возможны пароксизмы.

Клиническая картина. Появление приступа сопровождается тревогой, страхом. Характерна разная звучность тонов, чередование коротких и длинных пауз, дефицит пульса. Наименее благоприятна тахисистолическая форма, так как вследствие нерегулярного сокращения желудочки часто работают вхолостую.

Лечение. При лечении, которое должно проводиться на фоне антикоагулянтной терапии, показаны сердечные гликозиды (быстрая дигитализация). Если эффекта нет, вводится новокаинамид внутривенно (дозы см. Пароксизмалъная тахикардия).

Эффективна пульснорма, можно использовать хинидин в дозе 0,02— 0,05—0,1 г до 6 раз в день в течение 2—3 дней с уменьшением дозы в последующие 2—3 дня. Рекомендуется этмозин. При неэффективности — электроимпульсная терапия. При установлении нормального ритма проводится длительное поддерживающее лечение кордароном (назначается с двумя выходными днями в неделю).

Блокады сердца

Блокадами сердца называются нарушения проводимости сердечных импульсов по проводниковой системе. Они могут быть частичными (замедление проведения) и полными (возникает полный перерыв прохождения волны возбуждения). В зависимости от уровня, на котором нарушается проводимость, различают блокады синоатриатьную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную, внутрижелудочковую (блокада ножек пучка Гиса и блокада конечных разветвлений проводниковой системы). Причиной блокад сердца часто является усиленное влияние блуждающего нерва (функциональные блокады). Они могут быть вызваны и поражением миокарда. В частности, внутрижелудочковые блокады (блокады ножек пучка Гиса) чаще связаны с поражением миокарда (миокардит, миокардиосклероз).

Клинические проявления при большинстве блокад сердца отсутствуют, и диагноз ставится с помощью ЭКГ. Только при полной АВ-блокаде отмечается значительная брадикардия (число желудочковых сокращений меньше 70 в минуту), бывает головокружение, потеря сознания (приступы Морганьи — Адамса — Стокса). При отсутствии данных ЭКГ-исследования детей с полной АВ-блокадой часто считают здоровыми, предполагают брадикардию или ищут неврологическую патологию.
Полная АВ-блокада может быть врожденной (врожденные дефекты АВ-узла, ВПС) и приобретенной (часто после операций на сердце, при воспалительных изменениях в области АВ-узла).

Лечение блокад сводится к лечению основного заболевания. Во время приступа Адамса — Стокса нужна неотложная помощь: больному проводится наружный массаж сердца, подключается искусственный водитель ритма, вводится атропин или адреналин по 0,1—0,5 мг 1 % раствора под кожу. Назначается кислород. При частых приступах показана имплантация искусственного водителя ритма. Синдром WPW диагностируется на основе характерных изменений ЭКГ и часто сочетается с приступами пароксизмальной тахикардии, чем отличается от феномена WPW, при котором приступов пароксизмальной тахикардии нет. На ЭКГ укорочен интервал Р—Q (менее 0,1 с), удлинен комплекс QRS (более ОД—0,12 с), на разных коленах зубца R (восходящем или нисходящем) имеется дельта-волна (дополнительная плоская волна), вторично изменен зубец Т (сглажен или отрицателен), сегмент RST смещен вниз. Синдром WPW связывают со следованием возбуждения, нормально родившегося в синусовом узле, не только обычным, но и окольными путями по дополнительным участкам проводниковой системы (пучок Кента, Джеймса, Махейма), что способствует преждевременному проведению импульса от предсердий к желудочкам. Так как импульс приходит к желудочкам разными путями (обычным и укороченным через дополнительные пути), асинхронно происходит деформация желудочкового комплекса: более ранний аномальный импульс возбуждает часть миокарда желудочков (на ЭКГ — дельта-волна), с ним сливается волна нормального импульса, в результате чего комплекс QRS уширяется и деформируется. Синдром VVPW может быть врожденным или выявляется сразу после рождения, иногда и позже, когда под влиянием неблагоприятных условий реализуется врожденная предрасположенность. Может быть стойким или непостоянным.