Асцит

Асцит — накопление жидкости в брюшной полости. Небольшое ее количество может не давать симптомов, но увеличение жидкости ведет к растяжению брюшной полости и появлению дискомфорта, анорексии, тошноты, изжоги, болей в боку, респираторных расстройств.

Оценка

Физикальное обследование позволяет обнаружить жидкость в брюшной полости, когда ее не менее 100 мл: отечность или выбухание боковых отделов живота, симптом ундуляции или «шум плеска» при аускультации, укорочение перкуторно-го тона в боковых отделах живота при перемене положения больного или появление тупости в центре живота при коленно-локтевом положении больного. Асцит может сочетаться с отеком члена и мошонки, пупочной или паховой грыжей, плевральным выпотом.

УЗИиКТ

Очень чувствительные методы, позволяющие различить жидкость и кистозные образования.

Диагностика

Ценную информацию дает диагностический парацентез (50-100 мл); используют иглу 22 размера; выполняют пункцию по белой линии на 2 см ниже пупка или со смещением кожи в левом или правом нижнем квадранте живота. Обычное обследование включает осмотр, определение содержания в жидкости общего белка, альбумина, глюкозы, число клеточных элементов, цитологическое исследование, посев на культуру; иногда исследуют амилазу, ЛДГ, триглицериды, проводят посев на ми-кобактерии туберкулеза. Изредка требуются лапароскопия или даже диагностическая лапаротомия. Асцит при ЗСН (констриктивный перикардит) может потребовать диагностической катетеризации правого сердца.

Дифференциальная диагностика

Более 90 % случаев асцита возникает в результате цирроза печени, опухолей, ЗСН, туберкулеза.

1. Болезни брюшины: инфекции (бактериальные, туберкулезная, микотические, паразитарные), опухоли, васкулит, прочие (болезнь Уиппла, наследственная средиземноморская лихорадка, эндометриоз, перитонит и др).

2. Заболевания, не поражающие брюшину: цирроз, ЗСН, синдром Бадда—Киари, тромбоз печеночных вен, гипоальбуминемия (нефротический синдром, белоктеряющая энтеропатия, голодание), прочие (микседема, поражение яичников, болезни поджелудочной железы, хилезный асцит).
 

Таблица 23-1 Характеристика перитонеапьной жидкости при асците различного происхождения
 

Причина	Внешний вид	Белок, г/дл	Градиент*	Число клеток в 1 мм3
				Эритроциты	Лейкоциты	Другие
Цирроз	Соломенно-желтая	<2,5	>1,1	Низкое	<250	-
Опухоль	Соломенно-желтая, геморрагическая, слизистая или хилезная	>2,5	Варьирует	Часто высокое	>1000 (>50% лимфоциты)	+ цитология
Гнойный перитонит	Мутная или гнойная	>2,5	<1,1	Низкое	>10000	Окраска по Граму, гемокультура
Спонтанный бактериальный перитонит	Мутная или гнойная	<2,5	>1,1	Низкое	>250	Окраска по Граму, гемокультура
Туберкулезный перитонит	Прозрачная, геморрагическая или хилезная	>2,5	<1,1	Иногда высокое	>1000 (>70% лимфоциты)	Высев кислото устойчивых палочек
Застойная сердечная недостаточность	Желто-соломенная, редко хилезная	>2,5	>1,1	Низкое число	<1000 (мезотелиоциты)	-
Панкреатит	Мутная, геморрагическая или хилезная	>2,5	<1,1	Варьирует	Варьирует	Повышен уровень амилазы в асцитической жидкости и в сыворотке

* Альбуминовый градиент сыворотка крови/асцитическая жикость.
 

Патофизиологическая классификация, учитывающая альбуминовый градиент между сывороткой и асцитической жидкостью. Градиент альбумина между сывороткой и асцитической жидкостью отражает различие в гидростатическом давлении: низкий градиент (< 1,1): перитонит, опухоль, панкреатит, нефротический синдром при васкулите. Высокий градиент (> 1,1 — признак повышенного гидростатического давления): цирроз печени, ЗСН, синдром Бадда— Киари.

Характеристика перитонеальной жидкости при асците различной этиологии (табл. 20-1).

Асцит при циррозе печени

Патогенез

Имеют значение: 1) портальная гипертензия, 2) гипоальбуминемия, 3) повышение лимфообразования в печени, 4) задержка натрия почками при гипер-альдостеронизме, повышении продукции ренин-ангиотензина. Инициирует процесс периферическая артериальная вазодилатация, вызванная эндотоксинами и цитоки-нами, медиатором служит азота оксид, в результате снижается «эффективный» объем плазмы, активируются компенсаторные механизмы задержки натрия почками для сохранения неизменного внутрисосудистого объема. При выраженном асците содержание предсердного натрийуретического фактора в плазме крови высоко, но недостаточно, чтобы вызвать натрийурез.

Лечение

Максимально допустимо выведение жидкости из организма 700 мл/сут (при периферических отеках — больше).

1. Постельный режим, строгое ограничение поваренной соли (400 мг натрия в сутки).

2. При гипонатриемии — ограничение жидкости до 1 -1,5 л/сут.

3. Диуретики назначают при отсутствии реакции на лечение в течение 1 нед или если натрий мочи < 25 ммоль/л; спиронолактон (мягкий, калийсбере-гающий антагонист альдостерона) 100 мг/сут внутрь, до 4-5 раз в сутки по 100 мг/сут, максимум 600 мг/сут; фуросемид 40-80 мг/сут внутрь или внутривенно. Его при необходимости добавляют к спиронолактону (если растет риск гепаторенального синдрома, энцефалопатии). Дозу фуросемида повышают на 40 мг/сут до максимальной 240 мг/сут, до получения эффекта или возникновения осложнений. При недостаточном эффекте вместо фуросемида к спиронолактону добавляют гипотиазид в дозе 50-100 мг/сут.

4. Контроль за массой тела, содержанием натрия и калия в моче, электролитов и креатинина в сыворотке.

5. Повторный парацентез с извлечением до 5 л жидкости и внутривенным введением альбумина (10 г/л извлеченной асцитической жидкости). Предпочтителен для начала лечения при выраженном асците, так как осложнений меньше, чем от диуретиков.

6. В редких рефрактерных случаях показана имплантация пластмассового брю-шинно-венозного шунта (Le Veen-Denver). Часты осложнения — тромбоз анастомоза, инфекция, ДВС-синдром, наложение трансяремного чреспочеч-ного портосистемного шунта (ТЧПШ) или портокавального шунта бок-в-бок (высокая летальность у больных в конечной фазе цирроза) или, если возможно, трансплантация печени (см. гл. 120).

Осложнения

Спонтанный бактериальный перитонит следует заподозрить у больного с циррозом с картиной асцита, лихорадки, болей в животе, при нарастании асцита, появлении симптомов кишечной непроходимости, снижении АД, усилении желтухи или энцефалопатии. Предрасполагающий фактор — низкое содержание белка в асцитической жидкости (низкая опсоническая активность), что можно заподозрить по содержанию в ней полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) > 250 х 10⁶/л. Это число диагностически значимо при наличии клинической симптоматики, без клинических симптомов — ПЯЛ>500 х 10⁶/л. Диагноз подтверждается положительным культуральным высевом (обычно Enterobacteriaceae, стрептококки группы D, Str. pneumonia, Str. viridans).

Начальное лечение: цефотаксим в дозе 2 г внутривенно через 8 ч, эффект оценивают по уменьшению числа ПЯЛ в асцитической жидкости через 48 ч от начала терапии. Длительность лечения 5-10 сут или до нормализации числа ПЯЛ. Вероятность рецидива снижается проведением курса норфлоксацина по 400 мг/сут внутрь (после курса цефотаксима).

Гепаторенальный синдром — о нем свидетельствует прогрессирующая почечная недостаточность с азотемией, олигурией, концентрацией в моче натрия < 10 ммоль/л, с картиной гипотензии, потерей реакции на инфузионную терапию. Осложнение развивается спонтанно, а может быть спровоцировано кровотечением, форсированным диурезом, парацентезом, применением ряда лекарств (аминоглико-зиды, НПВС, ингибиторы АПФ). Осложнение возникает в результате нарушения почечной гемодинамики, повышения уровня тромбоксана в сыворотке, снижения содержания простагландинов в моче. Прогноз плохой. Лечение: попытка увеличения ОЦК, эффект от проведения ТЧПШ сомнителен, в ряде случаев осуществляется пересадка печени.

( справочник Харрисона по внутренним болезням )