Альвеолярная гиповентиляция

Парциальное давление СО₂ в артериальной крови повышается выше нормы (37-43 мм рт. ст.). В наиболее клинически значимых, хронических синдромах с проявлением гиповентиляции Ра составляет 50-80 мм рт. ст.

Таблица 96-1 Хронические синдромы с проявлениями гиповентиляции

Механизм	Локализация дефекта	Нарушение
Ослабление стимуляции дыхания	Периферические или центральные хеморецепторы	Дисфункция каротидных телец, травма Длительная гипоксия Метаболический алкалоз
	Дыхательные нейроны ствола головного мозга	Бульварный полиомиелит, энцефалит Инфаркт ствола головного мозга, кровоизлияние, травма Демиелинизация ствола головного мозга, дегенерация Длительный прием наркотиков Первичный альвеолярный гиповентиляционный синдром
Поражение респираторной нейромышечной системы	Спинной мозг и периферические нервы	Травма верхней части шейного отдела спинного мозга Полиомиелит Поражение моторных нейронов Периферическая невропатия
	Дыхательная мускулатура	Миастения Мышечная дистрофия Хроническая миопатия
Снижение функции аппарата вентиляции	Грудная стенка	Кифосколиоз Фиброторакс Торакопластика Анкилозирующий спондилит Гиповентиляция при ожирении
	Бронхи и паренхима легких	Стеноз гортани и трахеи Обструктивное ночное апноэ Муковисцидоз ХОБЛ

Альвеолярная гиповентиляция является всегда следствием: 1) дефекта в системе, контролирующей дыхательный метаболизм, 2) поражения респираторной нервно-мышечной системы или 3) дефекта в аппарате вентиляции (табл. 96-1).

Нарушения, связанные с ослаблением стимуляции дыхания, дефектами в нервно-мышечной системе органов дыхания и обструкцией верхних дыхательных путей, вызывают увеличение Ра_со , несмотря на нормальную структуру легких, вследствие уменьшения максимальной минутной вентиляции.

Поражения грудной стенки, нижних дыхательных путей и легких обусловливают повышение Ра_со , несмотря на нормальную или увеличенную минутную вентиляцию.

Повышение Ра_со вызывает дыхательный ацидоз, компенсаторное повышение НСО ~ и снижение Ра„ .
Гипоксемия может вызвать вторичную полицитемию, легочную гипертензию, недостаточность правого сердца. Ухудшение газообмена во время сна у больного ведет к головной боли утром, снижению качества сна, утомляемости, сонливости днем, спутанности сознания (рис. 96-1).

Рис 96-1. Физиологические и клинические признаки альвеолярной гипавентиляиии.

Этиология не известна. Встречается редко. Существует мнение о связи с дефектом в системе, контролирующей дыхательный метаболизм; ключ к диагностике — хронический респираторный ацидоз без признаков слабости дыхательной мускулатуры или снижения вентиляции. Некоторые больные реагируют на стимуляторы дыхания и ингаляцию О₂.

Тяжелые первичные нервно-мышечные нарушения приводят к длительной ги-повентиляции (см. табл. 96-1). Гиповентиляция обычно развивается постепенно, но острые процессы, вызывающие перегрузку респираторной функции (например, вирусный бронхит с обструкцией дыхательных путей), могут способствовать появлению дыхательной недостаточности. Общим признаком является слабость диафрагмы с ортопноэ и парадоксальным движением брюшной стенки у больного, лежащего на спине. Тестирование выявляет низкую максимальную произвольную вентиляцию и снижение максимального давления на вдохе и выдохе. Лечение состоит в устранении предрасполагающих причин. У многих больных наступает улучшение от вспомогательной ИВЛ, проводимой ночью или в течение дня.

Выраженное ожирение оказывает механическую нагрузку на дыхательную систему. У части больных с ожирением и выраженными болезненными проявлениями могут развиться гиперкапния, гипоксемия и полицитемия, а также легочная гипер-тензия и недостаточность правого сердца. Характерно обструктивное ночное апноэ. В большинстве случаев наблюдается обструкция легкой или средней степени. Лечение заключается в снижении массы тела, прекращении курения и приеме фармакологических стимуляторов дыхания, таких как прогестерон.

Апноэ определяют, как прекращение дыхания свыше 10с. Минимальное количество приступов удушья в течение ночи не указано, но у большинства больных возникает, по крайней мере, 10-15 эпизодов апноэ за 1 ч сна. В некоторых случаях наблюдается центральное апноэ, вызванное временной утратой нервной импульсапии к дыхательной мускулатуре, развивающейся во сне. У подавляющего большинства больных изначально имеется обструктивное апноэ с окклюзией в верхних дыхательных путях. Сон способствует коллапсу верхних дыхательных путей. Алкоголь и се-дативные средства ухудшают состояние больных. У большинства больных имеется аномальное сужение верхних дыхательных путей. Больные храпят во сне, отмечают сонливость днем, снижение памяти и импотенцию. Гипоксия в результате апноэ может вызвать аритмии, легочную гипертензию и недостаточность правого сердца.

Диагностика. Необходимо наблюдение за больным в течение ночи. Для диагностики обструктивного ночного апноэ применяют метод полисомнографии, включающий определение стадий сна и мониторирование дыхания. Лечение направлено на увеличение объема и тонуса верхних дыхательных путей и снижение в них давления коллапса. У некоторых больных эффективно применение протриптилина (20-30 мг перед сном) или хирургическое вмешательство (увулопалатофарингопласти-ка). Снижение массы тела часто уменьшает выраженность заболевания. У большинства больных с тяжелыми ночными апноэ необходимо применять назальные канюли обеспечивающие положительное давление в дыхательных путях.

Увеличение вентиляции снижает Ра_со менее 37 мм рт. ст. Этиологические факторы: поражения ЦНС, метаболический ацидоз, чувство тревоги, прием медикаментов (салицилаты), гипоксемия, гипогликемия, печеночная кома и сепсис. Гипервентиляция также может возникать при некоторых заболеваниях легких, особенно при интерстициальных заболеваниях и отеке легких.

( справочник Харрисона по внутренним болезням )